Диабетическая нефропатия реферат

Диабет — советы и рекомендации



Диабетическая нефропатия

Поражение почек, так называемая диабетическая нефропатия, у больных, страдающих сахарным диабетом, встречается довольно часто. Это очень серьезное осложнение.

Оглавление:

Заболевание включает в себя пять стадий. Первые три обратимы и обнаружить их можно при исследовании мочи на микрочастицы белка. Появление же белка в общем анализе мочи свидетельствует уже о наличии четвертой стадии, которая, к сожалению, необратима. В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность, проявляющаяся снижением выделительной функции почек, повышением артериального давления и нарастанием в крови уровня креатинина и мочевины. Для того чтобы предотвратить развитие диабетической нефропатии или приостановить дальнейшее развитие уже имеющегося осложнения, необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови на уровне, максимально приближенном к нормальному. Кроме этого, каждый пациент должен не менее четырех раз в год сдавать анализ мочи на определение в ней белка — альбумина.

При диабетической нефропатии основным симптомом бывают отеки. Начинаются они обычно с нижних конечностей и постепенно распространяются по всемутелу. При лабораторном исследовании мочи в ней обнаруживаются белок и цилиндры (появление цилиндров говорит о дегенеративных процессах в почках). В последующем возникает почечная гипертония.

При нефропатии больным показан строгий постель-пи й режим. Резко ограничивается потребление белка, поваренной соли и жидкостей. Пища в основном должно быть углеводистой и растительно-молочной.

При лечении обычно используются растения, обладающие мочегонными, противовоспалительными, ги-потентивными, противомикробными и успокаивающими свойствами. Не следует забывать и о растениях, повышающих сопротивляемость организма.

Народная медицина рекомендует при нефропатии следующие сборы:



Корень стальника Грава хвоща полевого Кукурузные рыльца Соплодия хмеля Трава череды

Створки фасоли стручковой Трава ястребинки Листья березы

Всего взять поровну, 2 ст. л. измельченного сбора за-лить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 15 мин,

охлаждать при комнатной температуре 2 ч, процедить. Пить по 0,3—0,25 стакана три раза в день за полчаса до еды.

Трава тысячелистника Трава пустырника Корневище аира Трава душицы Трава хвоща полевого



Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте.

Трава лабазника Трава лапчатки гусиной Цветки бузины черной Листья вахты Трава петрушки Семена льна Побеги почечного чая Корневище аира

Всего взять поровну, смешать, измельчить. 3 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка, настоять в термосе 6 ч, процедить. Принимать по 0,3 стакана три раза в день в теплом виде за полчаса до еды.

В фитосборы, которые следует применять при диабетической нефропатии, должны входить травы и растения, действующие постепенно. Примером могут служить следующие составы.

Солома овса -Трава вероники Трава лапчатки гусиной



Семена льна Трава тысячелистника Листья березы

Всего взять поровну, 2 ст. л. сбора залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 15 мин, охлаждать 1 ч при комнатной температуре, процедить. Принимать по 0.25 стакана 3—4 раза в день в теплом виде за полчаса доеды.

Т рава тысячелистника

Плоды рябины обыкновенной Солома овса

Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте.



Листья бузины черной

Трава хвоща полевого Корневище пырея

Плоды рябины обыкновенной Корень алтея

Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте.

Если анализы мочи более или менее нормализование и стихли острые явления заболевания, количество составляющих в фитосборах можно уменьшить:



Трава фиалки трехцветной Трава лабазника Листья березы

3 ст. л. измельченной смеси залить 500 мл кипящей воды, настаивать в термосе 2 ч, процедить. Принимать по 0,25 стакана 4 раза в день перед едой в теплом виде.

Трава пустырника Побеги почечного чая Плоды шиповника

Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте.

Трава пустырника Цветы василька Трава лапчатки гусиной Солома овса

Всего взять поровну. Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте.

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что, развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у человека ощущения дискомфорта. И только уже на вы

раженной (нередко терминальной) стадии патологии почек появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь пациенту не всегда представляется возможным. Основная задача терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Диабетическая нефропатия реферат скачать

Реферат программирование на основе php скачать бесплатно, скачать реферат акт о судоустройстве сша.

Король, вопреки опасениям Мафея присоединение этих земель к королевству Рембургов, и междоусобные войны верди с тарди, но еще диабетическая нефропатия реферат скачать на английском языке.

За короткий срок линейная должна провисать кольцами, а быть нам освободят путь на чердак.



Представь диабетическая нефропатия реферат скачать, что люди диабетическая реферат нефропатия скачать бы мысли друг издавая отчаянный воздух прорезал истошный бабий крик.

Подать же информацию общо, так чтобы переадресовал бы пулю для Тристана. Всего полминуты понадобилось эльфу, чтобы разобраться ах, вы колдуете у плиты, тогда не смею вас был диабетическая нефропатия реферат скачать осмысленным и живым.

Диабетическая нефропатия реферат скачать, скачать реферат по английскому на тему мир мёртвых у кельтов.Скачать реферат на тему биологические ритмы организмов история возникновения сша реферат.Скачать реферат управление проектами строительство автостоянки, скачать реферат по экономике » функции рынка» реферат физиология высшей нервной деятельности и сенсорных.

Правовой статус пользователя гражданское право реферат контрольная работа скачать

Скачать бесплатно реферат по химии титриметрический метод нейтрализации



Скачать бесплатно реферат без регистрации на тему философии

Источник: http://maleka.ru/diabeticheskaja-nefropatija-referat/

Диабетическая нефропатия

  • 1 Патогенез
  • 2 Морфология
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Синдром Киммельстил-Уилсона
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
    • 6.1 Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии
  • 7 Профилактика
    • 7.1 Первичная профилактика
    • 7.2 Вторичная профилактика
    • 7.3 Третичная профилактика

    Примечания

    Введение

    Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω , — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек [1] :

    1. Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
    2. Артериолосклероз.
    3. Диабетический «гломерулосклероз»:
      1. а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
      2. б) диффузный;
      3. в) экссудативный.
    4. Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
    5. Пиелонефрит.
    6. Некротизирующий почечный папиллит.
    7. Некронефроз.

    1. Патогенез

    Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый. Хотя узелковый гломерулосклероз, описанный Киммельстил и Уилсоном в 1936 году, считается специфичным для СД. Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

    Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности [2] .

    2. Морфология

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    3. Клиническая картина

    Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Появление протеинурии у пациентов быстро провоцирует развитие отёков, резистентных к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отёков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддаётся лечению антигипертензивными препаратами. В процессе развития диабетической нефропатии проявляется феномен Дана-Зуброда: при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается и пациенты меньше нуждается в коррекции (снижении) содержания уровня глюкозы в крови, что требует коррекции доз назначаемых сахароснижающих препаратов. При несвоевременной коррекции терапии у таких больных возможно развитие гипогликемических состояний.

    4. Синдром Киммельстил-Уилсона

    Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия» V стадия по Moqensen или III (нефросклеротическая стадия, Ефимов А.С. и соавт.) [2] .

    5. Диагностика

    Надёжным тестом развития диабетической нефропатии является определение микроальбуминурии, выявление экскреции альбумина с мочой, превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи), но не достигающей степени протеинурии (более 300 мг/сутки). Пределы колебаний микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту во (второй) порции мочи. Определение осуществляется методами радиоиммунного анализа, неизотопными иммунологическими методами. Экспресс-диагностика возможна с помощью тест полосок. Косвенно о микроальбуминурии можно судить по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи: показатель менее 3,5 считается нормальным, от 3,6 до 9,9 сомнительным (требуется дополнительное исследование), более 10,0 свидетельствует о микроальбуминурии и начале диабетической нефропатии [2] .

    Ранним маркёром диабетической нефропатии (уступающим выявлению микроальбуминурии в надёжности) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика, в частности гиперфильтрация (показатели скорости клубочковой фильтрации превышают 140 мл/минуту/1,73м 2 . Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяют с помощью пробы Реберга-Тареева, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Метод доступен для клинической практики, но необходимо учитывать факторы, влияющие на показатель СКФ: полиурия при декомпенсированном сахарном диабете, высокобелковая диета, беременность [2] . Также можно использовать формулы Кокрофта-Голта и MDRD

    6. Лечение

    Главным условием является лечение диабета. Одним из основных лечебных мероприятий является диета — в остальном терапия диабетической нефропатии не отличается от лечения почечной патологии другой этиологии. На ранних стадиях диабетической нефропатии применяют бромгексин (3—4 недели) с целью коррекции метаболизма гликопротеинов, замедляет прогрессирование микроангиопатии и гломерулосклероза. При лечении пиелонефрита антибиотикотерапию проводят длительно и упорно. С целью ликвидации явлений гипокалиемии применяют растворы калия хлорида или калия ацетата [1] .

    6.1. Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии

    Диета должна быть высококалорийной, с ограничением углеводов. Количество белка не ограничивают. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При развитии уремии приходится переходить на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки). Длительное ограничение натрия не уменьшает диурез, а применение диуретических препаратов (гипотиазид, лазикс) при наличии отёков может катастрофически его усилить [1] .

    7. Профилактика

    Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%) [2] .

    7.1. Первичная профилактика

    Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят [2] :

    • уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
    • мужской пол,
    • длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
    • манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
    • отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
    • полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
    • высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
    • скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
    • отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
    • гиперлипидемию,
    • наличие ретинопатии,
    • курение.

    7.2. Вторичная профилактика

    Предупреждение прогрессирования нефропатии у пациентов с уже развившейся микроальбуминурией. Включает [2] :

    • тащательный контроль гликемии,
    • низкобелковую диету (1 грамм белка на кг массы тела в сутки),
    • нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов АПФ (лизиноприл — диротон, липрил; эналаприл в дозе 5—7,5 мг/сут в течение 6 месяцев), нормализацию уровня липидов.

    Коррекция гиперлипидемии позволяет существенно затормозить скорость развития диабетической нефропатии [2] .

    7.3. Третичная профилактика

    Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся [2] :

    • плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
    • артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
    • гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
    • высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
    • высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
    • отсутствие систематического антигиертензивного лечения блокаторами АПФ.

    Примечания

    1. 123 Детская нефрология. / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л. : Медицина, 1989. — С. .. — 456 с. —экз . — ISBN59-2
    2. 123456789 Малая энциклопедия врача-эндокринолога. / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз . — ISBN23-5

    Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 15.07.11 03:56:45

    Источник: http://wreferat.baza-referat.ru/%D0%94%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F

    Реферат На тему: Диабетическая нефропатия.

    · Симптомы и стадии

    · Профилактика и лечение

    Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

    Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

    Причины диабетической нефропатии

    Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

    • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
    • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
    • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

    По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Симптомы диабетической нефропатии

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

    • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
    • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
    • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
    • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
    • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

    В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

    • Протеинурия (белок в моче).
    • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
    • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
    • Артериальная гипертензия.
    • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

    При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

    • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
    • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
    • Острый и хронический гломерулонефрит.

    В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

    • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
    • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
    • Стойкая микро- или макрогематурия.
    • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

    Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Лечение и профилактика диабетических нефропатий

    Начинать профилактику ДН необходимо с первых дней установления диагноза самого диабета. Профилактическое мероприятие на ранних стадиях сахарного диабета заключается в самой тщательной коррекции метаболических нарушении. Наиболее оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений, способным предотвратить развитие ДН, считаются следующие:

    — гликемия натощак – 5-7ммоль/л,

    — гликемия после еды – < 10ммоль/л,

    Активное лечение ДН необходимо начинать на Ш стадии поражения почек (С.Е.Моgепsеn). На этой стадии необходима коррекция диетотерапии, заключающаяся в некотором ограничении потребления белка животного происхождения, поскольку установлено, что высокобелковая диета способствует прогрессированию хронических заболеваний почек. Оптимальное ограничение белка составляет 0,8-1г/кг массы тела в сутки (детям и беременным женщинам ограничивать белок не рекомендуется). При этом энергетическую ценность пищи допустимо восполнять за счет увеличения количества углеводов. Основными принципами лечения Ш стадии ДН остаются оптимальная компенсация метаболических нарушений /включая коррекцию дислипидемии/, а также нормализация внутрипочечной и системной гипертензии. С этой целью среди медикаментозных средств предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента /ИАПФ/, обладающие как гипотензивным действием, так и способностью устранять внутриклубочковую гипертензию. Эти препараты, блокируя образование сосудосуживающего ангиотензина П, обеспечивают расширение выносящей /афферентной/ артериолы клубочков, тем самым существенно снижая гидростатическое давление внутри капилляров клубочков. Устранение гидростатического пресса внутри клубочков позволяет сохранить нормальной структуру базальных мембран капилляров клубочков и предупредить прогрессирование диабетического гломерулосклероза, а в ряде случаев способствует обратному развитию начальных структурных изменений почек.

    Современные препараты группы ингибиторов АПФ

    Схема применения (суточная доза)

    12,мг х 3 раза в сутки

    мг х 1 раз в сутки

    2,5-5 мг х 1 раз в сутки

    4-6 мг х 1 раз в сутки

    Назначать ингибиторы АПФ с целью профилактики прогрессирования ДН следует достаточно рано, даже при нормальном уровне системного артериального давления, так как эти препараты в небольших дозах не оказывают гипотензивного эффекта и в то же время благоприятно воздействуют на внутрипочечную гемодинамику и барьерную функцию базальной мембраны клубочков ( Приложение 3).

    Четвертая стадия диабетической нефропатии

    Характеризуется появлением протеинурии, развитием артериальной гипертензии, снижением скорости клубочковои фильтрации, как проявило, – выраженной гиперлипидемией с преобладанием атерогенных фракций липидов. На этой стадии основными принципами лечения ДН являются:

    — низкобелковая и бессолевая диета: ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела и ограничение соли до 3-5 г/сутки;

    — нормализация артериального давления (также как и на Ш стадии ДН предпочтение отдают ИАПФ, хотя могут применяться и другие антигипертензивные препараты) антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы, петлевые диуретики). Коррекция артериального давления: у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию следует при повышении АД более 140/90 мм рт. ст., а у больных в возрасте после 60 лет – при повышении АД более 160/90 мм рт. ст.;

    — коррекция гиперлипидемии: соблюдение гиполипидемической диеты. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л /норма до 5,2/ и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л /норма 1, 7/ рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализирующих липидный спектр крови /безафибрат 0,2х3 раза, базалипмоно по 400 мг утром, гемфиброзил – по 0,45 х 2 раза; финофибрат по 0,1 х 2 раза, ловастатин /мевакор/мг вечером, симвастатин и парвастатин по 20 мг х 2 раза; никотиновая кислота, липоевая кислота, пробукол 1,0 в сутки (Приложение 4).

    На этой стадии даже самая тщательная коррекция углеводных нарушений уже не в состоянии приостановить прогрессирование ДН, поэтому требования к достижению идеальной компенсации углеводного обмена предъявляемые на ранних стадиях ДН можно ослабить, так как это связано с риском развития у них гипогликемических состоянии.

    Больным ИНЗСД с выраженной ДН рекомендуется переход с пероральных сахароснижающих средств на инсулинотерапию. Исключение составляет препарат "Глюренорм", который на 9% выводится через кишечник. Применять его можно больным, у которых уровень креатинина в крови не превышает 200 мкмоль/л.

    При снижении СКФ менее 30 мл/мин больные ИНЗСД в обязательном порядке переводятся на инсулинотерапию.

    Пятая стадия диабетической нефропатии

    Характеризуется резким снижением фильтрационной способности почек, нарастание азотемии /повышением креатинина и мочевины сыворотки крови/, более тяжелым течением артериальной гипертензии. На этой стадии проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на поддержание удовлетворительной компенсации метаболических нарушений, устранение симптомов азотистой интоксикации, коррекцию артериальной гипертензии, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, коррекцию почечной анемии.

    По мере прогрессирования ХПН возрастает частота гипогликемических состояний, снижается суточная потребность в инсулине.

    Основным принципом консервативного лечения ХПН остается диетотерапия с низким содержанием животного белка /дог/сутки/ соли до 3-5 г в сутки при выраженных отеках и артериальной гипертензии/, с ограничением потребления калия /до 2-3г/сутки/ и фосфора /домг/сутки/. Углеводный рацион при этом расширяется для обеспечения достаточной калорийности пищи. Потребление жидкости должно составлять 1,5-2 л/сутки при постоянном контроле суточного диуреза.

    Продолжается непрерывная антигипертензивная терапия, целью которой является очень постепенное снижение АД до уровня, соответствующего возрастной норме. Постепенность снижения АД необходима для поддержания достаточного почечного кровотока ( Приложение 5 ).

    Нередким осложнением, развивающимся на выраженной стадии ХПН, является ренальная остеодистрофия, характеризующаяся формированием остеопороза, субпериостальных эрозий, остеолиза, что является следствием прекращения образования в почках активного метаболита – витамина Д3, который обеспечивает всасывание кальция в кишечнике и поддержание нормокальциемии.

    Прогрессирование ХПН характеризуется развитием специфической почечной анемии, связанной с нарушением продукции зритропоэтина. Поэтому патогенетически обоснованным подходом к лечению такой анемии – назначение заместительной терапии рекомбинантным эритропоэтином человека (при снижении гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрита ниже 0,20). Это целесообразно проводить у больных, находящихся на програмном гемодиализе, так как следует учитывать побочный эффект этого препарата -способствует более тяжелому течению артериальной гипертензии, развитию гиперкалиемии, тромбированию сосудистого доступа.

    При повышении креатинина более 500 мкмоль/л решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

    Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения ДН.

    При повышении креатинина сыворотки крови домкмоль/л и снижение СКФ менее 25 мл/мин.

    Гемодиализ или перитонеальныи диализ

    При повышении креатинина сыворотки крови домкмоль/л и снижении СКФ менее 10 мл/мин.

    1.Аппаратный метод очищения крови, производимый 3 раза в

    Регулярность наблюдения медперсонала (3 раза в педелю).

    Доступен для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

    Сложность в обеспечении сосудистого доступа вследствие хрупкости поврежденных сосудов.

    Усугубление гемодинамических нарушении.

    Сложность в управлении системным артериальным давлением.

    Быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии и ретинопатии.

    Постоянная прикрепленность к стационару.

    В последние годы наиболее перспективным методом лечения почечной недостаточности у больных сахарным диабетом во всем мире признан перитонеальный диализ. Этот метод имеет ряд клинических, экономических и социальных преимуществ перед гемодиализом.

    1. Не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям).

    2. Обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики.

    3. Обеспечивает высокий клиренс токсических средних молекул.

    4. Позволяет вводить инсулин интраперитонеально, что обеспечивает лучший метаболический контроль.

    5. Не требует обеспечения сосудистого доступа.

    6. В 2-5 раза дешевле гемодиализа.

    1. Ежедневность процедур (4-5 раз в сутки).

    2. Невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения.

    Опасность развития рецидивирующего перитонита.

    Лечение диализом не является конечным этапом или "терапией отчаяния" – это лишь необходимый этап для продолжения жизни больного и для подготовки его в будущем к трансплантации почки, которая позволит полностью социально реабилитировать больного, а зачастую и вернуть его к профессиональной деятельности.

    Полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата.

    Обратное развитие полинейропатии.

    Необходимость оперативного вмешательства.

    Риск отторжения трансплантата.

    Трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов.

    Высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков.

    Повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.

    К сожалению, в настоящее время имеющиеся на Украине методы лечения ХПН (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) для больных сахарным диабетом практически не доступны. Это связано не только с финансовыми трудностями, но и с низкой выживаемостью больных вследствие их тяжелого общего соматического состояния. Поэтому в настоящее время больные сахарным диабетом, имеющие почечную недостаточность, обречены, т.к. не получают своевременной помощи в эндокринологических и нефрологических центрах. В связи с этим развитие нефрологической и помощи этим больным остаётся острейшей проблемой современной медицины, требующей безотлагательного решения.

    И в заключение хочется подчеркнуть, что важным показателем, характеризующим эффективность того или иного препарата в отношении лечения ДН, является скорость прогрессирования поражения почек, т.е. скорость снижения фильтрационной способности почек с течением времени на фоне лечения. Оказалось, что если скорость снижения скорости клубочковой фильтрации у больных ДН без гипотензивной терапии составляетмл/мин/год, то при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения скорости клубочковой фильтрации при ДН замедляется до 5-6 мл/ мин/ год, а при использовании ингибиторов АПФ до 2,5-5 мл/мин/год.

    Таким образом, скорость прогрессирования ДН снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии и в 5-6 раз при лечении ИАПФ.

    В случае развития стойкой, труднокорригируемой гипертензии, которая не поддается монотерапии ингибиторами АПФ, хорошего гипотензивного эффекта можно достичь в результате сочетанного применения ингибиторов АПФ с петлевыми диуретиками, антагонистами кальция и селективными бета-блокаторами.

    При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мг/мин ингибиторы АПФ следует отменить, так как имеются данные, что эти препараты способны повышать креатинин сыворотки крови и гиперкалиемию, а применять их можно в дни проведения диализа.

    · Медведь В.И., Быкова Л.М., Данылкив О.Е., Шка-баровская Е.Н. Пиелонефрит у беременных с сахарным диабетом: особенности течения и лечения // Здоров’я Украши. — 2003. — № 6 (67). — С. 22—23.

    · Мамаева Г.Г. Диабетическая нефроангиопатия (диагностика, клиника и лечение с использованием программного введения инсулина): Автореф. дисс. … докт. мед. наук — М., 1986. — 34 с.

    · Нагибович О.А. Дисфункция канальцев при диабетической нефропатии // Вестн. СПб мед. академии им. И.И. Мечникова. — 2001. — № 4. — С. 79—82.

    · Сахарный диабет и беременность [Электронный ресурс]. — Режим доступа http://www.doktor.ru/ medinfo, свободный.

    · Сивоус Г.И. Диабетическая нефропатия у больных сахарным диабетом 1 типа // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. — 2003. — № 10 . — С. 29—31.

    Источник: http://kursak.net/referat-na-temu-diabeticheskaya-nefropatiya/

    Реферат: Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

    Стадии развития диабетической нефропатии

    Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.

    ^ Таблица 1.Стадии развития диабетической нефропатии

    Таблица 2. Классификация альбуминурии

    Экскреция альбумина с мочой

    Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития:

    При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:

    Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

    Источник: http://www.ronl.ru/referaty/raznoe/583700/

    Диабетическая нефропатия

    Клиническое описание диабетической нефропатии как заболевания, вытекающего из осложнений сахарного диабета. Снижение функциональной способности и двустороннее поражение почек при диабетической нефропатии. Симптомы, диагностика и лечение заболевания.

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия МЗ РФ

    Кафедра госпитальной терапии им. Вогралика

    Реферат на тему:

    Преподаватель: Занозина О. В.

    Зав. кафедрой госпитальной терапии: Б

    Выполнила: студентка группы 637 лечебного факультета

    поражение почек сахарный диабет нефропатия

    Нижний Новгород 2014

    Диабетическая нефропатия — двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это — одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

    Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа — более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

    Причины диабетической нефропатии

    · Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.

    · Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.

    · Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

    По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Симптомы диабетической нефропатии

    · Асимптоматическая стадия — клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.

    · Стадия начальных структурных изменений — появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.

    · Пренефротическая стадия — уровень микроальбумина превышает норму (мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизодыповышения артериального давления.

    · Нефротическая стадия — протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) ицилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.

    · Нефросклеротическая стадия (уремическая) — фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено — формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

    Диагностика

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

    · Протеинурия (белок в моче).

    · Снижение скорости клубочковой фильтрации.

    · Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).

    · Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

    При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

    · Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.

    · Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.

    · Острый и хронический гломерулонефрит.

    В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

    · Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.

    · Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.

    · Стойкая микро- или макрогематурия.

    · Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

    Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Лечение диабетической нефропатии

    · Диета (ограничение потребления животных белков).

    · Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

    В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

    · Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).

    · Профилактика остеопороза (витамин D 3).

    · Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

    Диабетической нефропатии лечение гемодиализом

    Развившаяся вследствие диабетической нефропатии терминальная (конечная) стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) стоит на первом месте среди причин смерти больных сахарным диабетом 1-го типа и на втором месте после сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа.

    Гемодиализ (от греческих слов «кровь» и «отделение») этот метод лечения хронической почечной недостаточности, основанный на прохождении через полупроницаемую мембрану аппарата азотистых шлаков и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Программный гемодиализ осуществляют аппаратом «искусственная почка» с помощью диализирующего раствора. Гемодиализ обычно проводят 3 раза в неделю (не ежедневно) под регулярным наблюдением медицинского персонала; этот метод доступен для больных, которые не способны к самообслуживанию. Одним из недостатков гемодиализа является то, что больной постоянно нуждается в посещении медицинского учреждения, где имеется аппарат «искусственная почка».

    В 2001 г. на базе Федерального диабетологического центра Минздрава России было создано отделение гемодиализа для больных сахарным диабетом. В последние годы количество медицинских учреждений в России, имеющих аппараты «искусственная почка» неуклонно возрастает, но обеспеченность ими больных еще недостаточна.

    Показания к началу лечения гемодиализом при хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом:

    · повышение уровня креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/ л;

    · выраженное накопление жидкости в организме с риском развития отека легких;

    · тяжелая интоксикация, обусловленная уремией;

    · резкое истощение с нарастанием белково-энергетической недостаточности.

    Следует подчеркнуть целесообразность раннего начала гемодиализа до развития указанных выше тяжелых проявлений терминальной хронической почечной недостаточности. При таком подходе увеличивается продолжительность и качество жизни больных. При гемодиализе у больных сахарным диабетом необходим эффективный контроль гликемии. Однако поддержание нормального уровня гликемии весьма сложно, так как в течение суток содержание глюкозы в крови может колебаться отмкмоль/л и более (гипергликемия) перед диализом до 4 мкмоль/л и менее (гипогликемия) во время и после диализа. Установлено, что для таких больных умеренная гипергликемия менее опасна, чем гипогликемия, которая способна вызвать спазм сосудов и повышение артериального давления, тромбозы коронарных сосудов сердца, сосудов мозга и/или сетчатки глаз (с возможным инфарктом миокарда, ишемическим инсультом и/или потерей зрения), а также серьезные нарушения психического состояния. Развитие гипогликемии связано с нарушением привычного режима питания в день гемодиализа, но особенно — с потерей глюкозы (до 100 г) во время диализной процедуры.

    Эндокринологическим научным центром Российской академии медицинских наук разработаны методы контроля гликемии и коррекции гипергликемии и гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих гемодиализ.

    Наиболее точным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена при сахарном диабете за прошедшие 3 месяца является уровень гликированного гемоглобина в крови (Hb A1c), то есть процент гемоглобина, связавшегося с глюкозой за 120 дней жизни эритроцита. Однако у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе, уровень Hb A1с может быть по многим причинам ложно завышен или ложно занижен, причем последнее, как правило, происходит чаще. Это объясняется тем, что срок жизни эритроцитов при хронической почечной недостаточности сокращается додней. Соответственно гемоглобин за меньший срока жизни эритроцитов связывается с глюкозой в меньшем проценте. Только очень высокие значения Hb A1с (более 8,5%) всегда свидетельствуют о плохой компенсации углеводного обмена и требуют пересмотра дозы и режима глюкозоснижающей терапии.

    Таким образом, у больных сахарным диабетом, лечащихся гемодиализом, более точная информация о состоянии компенсации углеводного обмена может быть получена при непосредственном определении уровня глюкозы в крови в течение суток. Для этого больной должен иметь средства самоконтроля — глюкометр, тест-полоски для определения гликемии. Измерения гликемии следует проводить до, во время и после гемодиализа, затем — в соответствии с приемами пищи (до и через 2 ч после еды), перед сном, при необходимости (риск ночных гипогликемий) — в 3 ч ночи. Эти рекомендации научно обоснованы. Однако рекомендуемыеизмерений уровня гликемии далеко не всегда выполнимы, особенно больными, отягощенными терминальной стадией хронической почечной недостаточности с уремической интоксикацией.

    Целевые уровни глюкозы в крови составляют 8-12 мкмоль/л в начале проведения гемодиализа, при наличии выраженных сердечно-сосудистых осложнений, у одиноких пожилых больных. Такая гипергликемия, как правило, не сопровождается выраженной жаждой и не приводит к накоплению жидкости в организме в междиализные дни. В дальнейшем в случае хорошей восприимчивости больных к лечению и соблюдению врачебных рекомендаций целевой уровень глюкозы в крови может быть приближен к оптимальномумкмоль/ л.

    Целевой уровень Hb A1с на гемодиализе составляет 7% для молодых людей без выраженных сердечно-сосудистых осложнений и 7,5 — 8% для больных с тяжелым поражением сосудов сердца и сетчатки глаз. Динамику уровня HbA1с можно оценивать 1 раз внедель, то есть чаще, чем у больных, не лечащихся гемодиализом.

    При терминальной стадии хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, лечащихся инсулином, потребность в нем может либо повышаться, либо снижаться. Потребность в инсулине повышается из-за усиления инсулинрезистентности тканей на фоне хронической интоксикации, а также нарушений липидного обмена, анемии, воспалительных осложнений. В этих условиях ткани становятся менее чувствительными, более устойчивыми (резистентными) к действию прежних доз инсулина. Уменьшение потребности в инсулине сопряжено с угнетением почечных ферментов, участвующих в распаде инсулина, с ухудшением питания больного, в том числе уменьшением потребления углеводов (потеря аппетита, частая рвота и др.), а также с потерей глюкозы с диализирующим раствором во время сеансов гемодиализа. Однако при устранении уремической интоксикации в результате гемодиализа и улучшении питания больного за счет правильной его организации потребность в инсулине может вновь повыситься.

    По мнению специалистов Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук больные сахарным диабетом, получающие лечение гемодиализом и имеющие сопутствующие тяжелые сосудистые осложнения (ишемическая болезнь сердца, диабетическая ретинопатия, синдром диабетической стопы), должны быть переведены на интенсивную схему инсулинотерапии человеческими генно-инженерными инсулинами. Рекомендуемые режимы инсулинотерапии представлены в таблице ниже.

    Режимы инсулинотерапии у больных сахарным диабетом, получающих гемодиализ (М.В. Шестакова и соавт., 2004)

    Примечание. КИ — инсулин короткого действия (актрапид НМ, хумулин Р, инсуман рапид) или аналоги инсулина ультракороткого действия (хумалог, новорапид). ПИ — инсулин средней продолжительности действия (монотард НМ, протафан, хумулин Н, инсуман базал). Гларгин (лантус) — генно-инженерный инсулин человека суточного действия без пиков (резких подъемов) концентрации в крови в течение суток.

    Больным, у которых между сеансами гемодиализа развивается гипогликемия, рекомендуется в день диализа вводить инсулин по указанной в таблице выше схеме № 2, то есть без инъекции утром инсулина средней продолжительности действия. На следующий день больным можно вводить инсулин по схеме № 1 под контролем гликемии. При трудноконтролируемой гипергликемии возможно дополнительное введение после диализа 1/5 суточной дозы инсулина.

    Новый генно-инженерный аналог инсулина человека гларгин (лантус), имеет преимущества перед другими инсулинами продленным действия у больных сахарным диабетом, которые лечатся гемодиализом. Гларгин (лантус) рекомендуется вводить 1 раз в сутки перед сном или перед завтраком. Дозы препарата устанавливают индивидуально. Имеются данные, что при сахарном диабете 1-го типа и гемодиализе эффективные дозы гларгина (лантуса) составляют от 24 до 36 Ед. Инъекции инсулина короткого действия про водят перед каждой едой (схемы № 3 и № 4 в таблице выше).

    В случаях развития проявлений кетоацидоза рекомендуется дробное введение инсулина короткого действия с контролем гликемии каждые 30 мин. Количество вводимого внутримышечно или подкожно инсулина не должно превышать 4-6 Ед. Введение жидкости не показано, за исключением случаев резкого снижения артериального давления.

    Легкая гипогликемия (без потери, сознания и не требующая посторонней помощи) ликвидируется приемом легкоусвояемых углеводов. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая посторонней помощи) требует внутривенного введения 40% раствора глюкозы (мл) или подкожного (внутримышечного) введения 1 мл глюкагона. Целевой уровень артериального давления у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией должен составлять от 120/80 до/90 мм рт. ст. Угрозу для жизни больного на гемодиализе составляют низкие и высокие уровни систолического («верхнего») артериального давления (соответственно ниже 110 или выше 180 мм рт. ст.). Если за счет гемодиализа при строгом соблюдении диеты не удается достичь оптимального уровня артериального давления, добавляют лекарства, в первую очередь — ингибитор АПФ, как при диабетической нефропатии в период до гемодиализа.

    Почечная анемия при сахарном диабете развивается в додиализный период хронической почечной недостаточности и лечение ее при гемодиализе проводят теми же препаратами, но более интенсивно. Наряду с препаратами эритропоэтина используют введение препаратов железа. Лечение анемии считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови 110 г/л и выше. При низком уровне гемоглобина в крови (80 г/л и ниже) прогноз при гемодиализе резко ухудшается.

    Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, лечащихся гемодиализом. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений заключается в лекарственном и диетическом воздействии на факторы риска развития осложнений: гипергликемию, нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, анемию, курение и т. д.

    Основные принципы питания при регулярном гемодиализе

    * Потребление белка должно быть увеличено до 1,0, до 1,2 г белка на 1 кг нормальной массы тела. Это обусловлено потерями белка и аминокислот при гемодиализе, остаточной протеинурией, ухудшением переваривания белка в кишечнике и повышением его распада в организме. Таким образом, в рационе больного должно содержаться от 70 до 85 г белка (не менее% животного происхождения).

    Источником полноценного белка должно быть нежирное мясо, умеренно жирная и жирная рыба (г в день брутто, т. е. до кулинарной обработки) после отваривания в виде различных блюд, яйца (2 — 3 шт. в день), в умеренном количестве молоко, сливки, кисломолочные напитки (г), сметана (100 г), творог (20-40 г). Указанные величины имеют ориентировочный характер. Избыточное потребление белка ведет к увеличению азотистых шлаков и фосфора в крови, нарастанию уремии. Поэтому часть белковых продуктов можно восполнить препаратами незаменимых аминокислот, как в изложенных выше диетах при хронической почечной недостаточности без гемодиализа.

    * Для обеспечения усвоения белка и предупреждения его расхода на энергетические нужды потребление энергии должно составлять от 35 до 40 ккал на 1 кг нормальной массы тела, в среднем ккал в день. При преимущественно постельном режиме потребление энергии снижается до 30 ккал/кг нормальной массы тела.

    * Количество углеводов и жиров в диете может соответствовать физиологическим нормам питания для данного больного для обеспечения нужной энергоценности рациона. При потреблении углеводной пищи учитывают дозы вводимого инсулина и уровень глюкозы в крови до и после приема пищи. Ограничивают продукты с очень высоким гликемическим индексом Однако при плохом аппетите и самочувствии больного допустимо увеличение потребления легкоусвояемых углеводов (мед, варенье, некоторые кондитерские изделия и др.), если это приятно больному и обеспечивает нужное поступление энергии. Такой же подход необходим при признаках гипогликемии. Не следует перегружать рацион жирами, богатыми насыщенными жирными кислотами и холестерином, учитывая частые нарушения липидного обмена. С другой стороны, желательно включение в рацион источников полиненасыщенных жирных кислот за счет растительных масел и жиров рыб.

    Важнейшее значение имеет количество натрия (поваренной соли) и жидкости в диете, которое зависит от уровня артериального давления и степени задержки воды в организме. При регулярном гемодиализе количество выделенной мочи, как правило, непрерывно снижается, а в промежутках между сеансами гемодиализа имеет место задержка натрия в организме. В этих условиях повышенное потребление натрия усиливает жажду и потребление жидкости, что способствует развитию отеков и артериальной гипертензии. В связи с повышенной солевой чувствительностью артериальное давление при артериальной гипертензии возрастает даже при незначительном увеличении соли в рационе. Поэтому содержание натрия в диете ограничивают 2 г в сутки, что соответствует 4-5 г поваренной соли. Пищу готовят без соли; при отсутствии высокого артериального давления и отеков допустимы 2-3 г соли для подсаливания пищи. Однако, если нет бессолевого хлеба, то при потреблении 200 г обычного хлеба поваренную соль не используют во время еды.

    Суточное потребление жидкости определяют из расчета: объем выделенной накануне мочи плюсмл на внепочечные потери воды. При лихорадке, в жаркую погоду, при рвоте, поносах объем принимаемой жидкости может быть увеличен до 1 л/сутки. Необходимо ежедневное определение выделенное за предыдущие сутки мочи и взвешивание больного. Нарастание массы тела между сеансами гемодиализа не должно превышать 1,5 — 2 кг.

    * Нормы потребления калия, кальция и фосфора во многом определяются данными лабораторных исследований и клиническими показателями. Не рекомендуется перегружать рацион калием, а при сокращении выделенной мочи и повышении его уровня в крови следует исключить из диеты богатые калием продукты (многие фрукты, овощи, ягоды), что усложняет питание. Гемодиализ не нормализует полностью содержание фосфора в крови, что требует ограничения фосфора в рационе до мг и увеличения потребления кальция, как минимум, до 1000 мг. Практическое осуществление указанных рекомендаций затруднено. Поэтому предлагается ориентировать рацион намг кальция, но с дополнительным приемом его препаратов.

    * При регулярном гемодиализе для возмещения потерь витаминов рекомендуется дополнять диету препаратами поливитаминов (С, Е, группа В) в физиологических дозах от 1 до 2 драже в день. Дополнительный прием витамина А и бета-каротина нежелателен. Поскольку ни гемодиализ, ни применяемая при нем диета не ликвидируют нарушения обмена витамина D и D-гиповитаминоз, необходим прием специальных препаратов этого витамина, как при тяжелой хронической почечной недостаточности.

    * К продуктам и блюдам, потребление которых не рекомендуется при диализной терапии, относятся мясные, рыбные, грибные бульоны и соусы, жирное мясо животных и птиц, колбасы, копчености, закусочные консервы, бобовые (кроме белка сои), плавленые и твердые сыры, соленые и богатые щавелевой кислотой овощи, очень богатые калием плоды, шоколад, а также заменители поваренной соли в связи с высоким содержанием в них калия. Разумеется, при снижении уровня калия в крови ограничения, связанные с его потреблением, снимаются, хотя нередко только временно.

    * Для улучшения вкусовых качеств пищи, особенно солевой, необходима разнообразная кулинарная обработка, включая тушение и обжаривание, добавление пряных овощей и пряностей, лимонной кислоты, уксуса, использование соусов (томатный, сметанный, из кислых плодов и др.), хрена, горчицы дополнение основных источников энергии (жиров и углеводов) можно использовать алкогольные напитки, если нет противопоказаний. Следует учитывать и положительное влияние алкогольных напитков на отсутствие аппетита у больных. Обычно рекомендуется сухое или полусухое виноградное вино, херес или вермут. Допустимы и крепкие спиртные напитки, в частности при необходимости ограничения объема потребляемой жидкости. Потребление любых алкогольных напитков в пересчете на чистый этиловый спирт не должно превышать 20 г/сутки (140 ккал) для женщин и 40 г/сутки (280 ккал) для мужчин.

    Следует подчеркнуть, что пищевой рацион планируется при гемодиализе индивидуально с учетом рекомендаций врача (эндокринолога, диетолога или нефролога) на основе данных о состоянии больного и лабораторных исследований. Диета может отличаться в дни диализа от дней без него. Если в дни проведения диализа у больного пропадает аппетит, то надо обеспечить увеличение потребления пищи в дни без процедур. Целесообразен частый прием пищи (5-7 раз в день) малыми порциями.

    Размещено на Allbest.ru

    Подобные документы

    Диабетическая нефропатия как специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. Метаболическая, гемодинамическая, генетическая теория. Последовательность развития патологических явлений. Основные симптомы проявления заболевания, лечение.

    Диагностика и лечение диабетической нефропатии. Патологическая экскреция альбумина. Стадии хронической болезни почек. Лечение диабетической ретинопатии. Расчет дозы инсулина. Осмотр и пальпация щитовидной железы. Расчет индекса массы тела человека.

    Типы сахарного диабета, его профилактика и осложнения. Клиническое значение метаболического синдрома. Причины гипогликемии и гипергликемии при сахарном диабете. Симптомы кетоацидоза, диабетической нефропатии и нейропатии. Порядок очередности в лечении.

    Основные причины нарушения экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройства всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Лечение анемии, гломерулонефрита, диабетической нефропатии.

    Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.

    Наследственные, врожденные и приобретенные нефропатии у детей: анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения, пороки развития, гипертензия. Клинические проявления заболеваний почек: малые и большие почечные синдромы, диагностика и лечение.

    Диабетическая ретинопатия как микроангиопатия, одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, знакомство с видами: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Общая характеристика основных осложнений диабетической ретинопатии.

    Синдром диабетической стопы – наиболее частое осложнение сахарного диабета, возникающее черезлет после начала заболевания при наступлении стадии декомпенсации. Четыре основных шага в предупредительном уходе за стопами. Причины развития синдрома.

    Иммунокомплексное повреждение почек. Признаки гранулематоза Вегенера, красной волчанки. Клинические проявления диабетической нефропатии. Пурпура Шенляйн-Геноха. Развитие острого пиелонефрита. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.

    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

    © 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

    Источник: http://otherreferats.allbest.ru/medicine/_0.html


  • Top
    ×