You are here

Диабетической полиневропатии

Симптомы и лечение диабетической полинейропатии



Диабетическая полинейропатия — это осложнение диабета, которое сказывается на состоянии нервной системы человека и проявляется различными симптомами. Полинейропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, с развитием которой человек полностью утрачивает работоспособность.

Оглавление:

Причины диабетической полинейропатии

Периферическая нервная система человека делится на два отдела: соматический и вегетативный. Соматическая нервная система позволяет человеку осознанно управлять своим телом. Вегетативная система отвечает за автономную работу внутренних органов и систем: дыхательная, кровеносная, пищеварительная системы и др.

При полинейропатии поражаются обе нервные системы. Если нарушается работа соматической системы, человек начинает испытывать сильные боли, а автономная полинейропатия может угрожать жизни человека. Коварность болезни в том, что на начальных стадиях она практически не заметна. Поэтому во время плановых осмотров необходимо проходить осмотр у невропатолога.

Патогенез нейропатии объясняется высоким уровнем сахара в крови. При постоянной гипергликемии нарушается метаболизм в нервах, возникает кислородное голодание в нервных окончаниях и проявляются первые симптомы болезни. У заболевания на начальной стадии есть хорошие прогнозы: если уровень сахара в крови поддерживать в норме, то нервы начнут восстанавливаться и симптомы полинейропатии исчезнут.

Симптомы диабетической полинейропатии

Полинейропатия при сахарном диабете проявляется самыми разными симптомами, так как в патологии задействованы две нервные системы человека. По качеству проявления симптомы делят на активные и «пассивные».



К активной симптоматике относят резкие и яркие дискомфортные ощущения:

  1. Чувство жжения.
  2. Острые боли.
  3. Покалывание.
  4. Слишком сильная болевая чувствительность.
  5. Ощущение боли от простого прикосновения.

К «пассивным» стимулам относится одеревенение конечностей, онемение, «омертвение» тканей и неустойчивость походки.

Помимо этого, диабетическая полиневропатия вызывает целый ряд других симптомов:

  1. Диарея.
  2. У мужчин — эректильная дисфункция, у женщин — аноргазмия.
  3. Недержание мочи.
  4. Дряблость кожи и мышц лица.
  5. Ухудшение зрения.
  6. Судороги.
  7. Головокружение.
  8. Нарушение речи.
  9. Нарушение глотательных рефлексов.

Полинейропатия сенсорно-моторная (дистальная)

При диабете сильнее всего поражаются длинные нервные волокна, например, те, что проходят к нижним конечностям. Диабетическая дистальная полинейропатия возникает у 40% больных сахарным диабетом. Для сенсорно-моторной полинейропатии характерны следующие признаки: человек полностью утрачивает способность чувствовать давление, температурные изменения, боль, положение относительно других предметов, вибрацию.

Опасность сенсорно-моторной нейропатии в том, что больной диабетом может поранить ногу и не заметить этого, или не почувствовать слишком горячую воду в ванне. На ногах больного начинают появляться раны, язвы, могут случиться переломы или повреждения суставов. Сенсорно-моторная полинейропатия может проявиться в виде активных симптомов — сильной острой боли в нижних конечностях, которая усиливается по ночам.

Дальнейшее развитие дистальной полинейропатии сопровождается нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, кости деформируются, происходит дистрофия мышц. Наблюдается чрезмерная сухость кожи, перестают работать потовые железы, кожа обретает красноватый оттенок, появляются пигментные пятна.



Серьезные симптомы диабетической дистальной полинейропатии — язвы, образующиеся на подошве стоп и между пальцами. Язвы не причиняют дискомфорт из-за потери болевой чувствительности, однако возникновение воспалительных процессов может потребовать ампутации конечностей.

Диабетическая полиневропатия автономная

При поражении вегетативной (автономной) нервной системы вследствие сахарного диабета человек может испытывать головокружения, потемнение в глазах и обмороки при вставании. При такой форме полинейропатии нарушается работа пищеварительной системы, замедляется поступление пищи в кишечник, из-за чего стабилизировать уровень сахара в крови становится намного сложнее.

Особое беспокойство вызывает нарушение сердечных ритмов при диабетической полинейропатии, что может привести к внезапной смерти.

От заболевания страдает мочеполовая система, возникают такие проблемы, как недержание мочи. Мочевой пузырь может полностью не опорожняться, что в дальнейшем повышает риск проникновения инфекции. У мужчин при вегетативной форме полинейропатии может наблюдаться эректильная дисфункция, а у женщины — диспареуния (половая дисфункция, при которой женщина не испытывает оргазма).

Лечение диабетической полинейропатии

При ранней диагностике осложнений диабета можно рассчитывать на полное исчезновения симптомов нейропатии. Лечение диабетической полинейропатии проводят комплексно, с воздействием и на причину возникновения и на симптомы заболевания.


  1. Снизить негативное воздействие сахара на нервные волокна и улучшить прохождение импульсов по нервным путям помогают витамины группы B (B1,B2,B6,B12).
  2. Альфа-липоевая кислота выводит лишнюю глюкозу из нервных волокон и с помощью ферментов восстанавливает поврежденные клетки нервов.
  3. Назначается специальная группа препаратов (Олрестатин, Сорбинил, Олредаза, Толрестат), которые препятствуют синтезу глюкозы и снижают ее негативное воздействие на нервные волокна.
  4. Для снятия боли применяют нестероидные противоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак).
  5. Для снятию судорог и онемения назначают препараты, содержащие кальций и калий.
  6. При наличии язв на ногах может быть назначен курс антибиотиков.

Полинейропатия: лечение народными средствами

Успех в лечении полинейропатии зависит не только от правильно подобранных препаратов, но и от соблюдения правил, которые существенно снижают риск возникновения осложнений при диабете. Больные сахарным диабетом должны постоянно контролировать уровень сахара в крови, массу тела, а также соблюдать диету и вести активный образ жизни.

Лечить полинейропатию помогают народные средства, которые используют в дополнение к медикаментозному лечению.

Поддерживать уровень сахара в крови в норме помогает следующий отвар: измельченные лавровые листья ( 1 ст.л.) положить в термос. Добавить 3 ст.л. пажитника (семена), залить 1 л кипятка и настаивать пару часов. Настой принимать в течение дня.

При дистальной полинейропатии полезно натирать ноги настойкой багульника. Полстакана багульника залить 500 мл уксуса (9%) и настаивать 10 дней. Готовый настой используют в разбавленном виде в пропорции 1:1. Состав нужно втирать в ноги 3 раза в день.

Свежую траву зверобоя заливают горячим растительным маслом. Настаивают 3 недели. Затем масло процеживают и добавляют в него 1 ст.л. измельченного корня имбиря. Это масло применяют для массажа верхних и нижних конечностей и для обертываний.



При полинейропатии нервные волокна страдают от нехватки витаминов и других питательных веществ. Насытить нервные волокна поможет следующий коктейль: в стакан кефира добавить 2 ст.л. очищенных измельченных семян подсолнуха и мелко нарезанную зелень петрушки. Принимайте коктейль по утрам за полчаса до еды.

Схожие симптомы с диабетической имеет алкогольная полинейропатия. Развивается заболевание после продолжительной алкогольной зависимости. Лечат алкогольную полинейропатию следующим составом: в полстакана свежевыжатого морковного сока добавляют несколько ч.л. меда, оливкового масла и одно яйцо. Напиток нужно принимать 2 раза в день за 1-2 часа до еды.

Для очищения печени при алкогольной полинейропатии используют расторопшу, мяту и оливковое масло. Семена расторопши измельчите, залейте разогретым оливковым маслом (150 мл) и добавьте 2 ст.л. мелко нарезанных сухих листьев мяты.

Очень старым и эффективным методом лечения полинейропатии считается топтание на крапиве. Разложите стебли жгучей крапивы на пол и потопчитесь на нихмин.

Для больных конечностей полезно делать теплые ванночки. Насыпьте в тазик по 100 г измельченных листьев шалфея, душицы, пустырника, стеблей и листьев топинамбура. Залейте 3 л кипятка и дайте настояться один час. Длительность процедурымин. Если под рукой не оказалось целебных трав, сделайте теплую ванночку для ног, а после намажьте ступни мазью с пчелиным или змеиным ядом.



При диабетической полинейропатии картофель лучше заменить топинамбуром. Топинамбур помогает стабилизировать уровень сахара в крови, улучшает работу пищеварительной системы и ускоряет метаболизм.

  • Диабет 1 типа
  • Диабет 2 типа

© Copyright 2014–2018, saharvnorme.ru

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае

установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!
  • О сайте
  • Вопросы эксперту
  • Контакты
  • Рекламодателям
  • Пользовательское соглашение

Источник: http://saharvnorme.ru/vidy/diabeticheskaya-polinejropatiya.html

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Длительный избыток глюкозы в крови, разрушительно действуя на сосуды, не менее губителен для нервной системы. Полинейропатия – тяжелое осложнение сахарного диабета, при котором могут поражаться сразу несколько крупных сплетений периферических нервов, управляющих функциями нижних конечностей.

Что такое диабетическая полинейропатия

Множественные поражения нервных волокон наблюдаются у пациентов, страдающих сахарной болезнью не одно десятилетие, в 45-54% случаев. Роль периферической нервной регуляции организма чрезвычайно важна. Эта система нейронов управляет головным мозгом, сердцебиением, дыханием, пищеварением, сокращением мускулатуры. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (ДПН) – патология, которая начинается в стопах и дальше распространяется все выше.

Патогенетический механизм болезни очень сложен и до конца учеными не выяснен. Нарушения функций периферической нервной системы многообразны. Каждый тип ДПН имеет свою клиническую картину. Однако все формы этого осложнения опасны и требуют терпеливого лечения, иначе проблема с ногами может превратить человека в инвалида. Диабетическая полинейропатия шифруется врачами под кодом G63.2 по МКБ-10 с указанием варианта недуга.

Виды нейропатии

Поскольку периферическая нервная система подразделяется на соматическую и автономную (вегетативную), то так же называют и две разновидности диабетической полинейропатии. Первая порождает множественные незаживающие трофические язвы нижних конечностей, вторая – проблемы с мочеотделением, импотенцию и сердечно-сосудистые катастрофы, нередко со смертельным исходом.

В основу другой классификации положены функции нервной системы, которые нарушаются в результате развития патологии:


  • сенсорная полинейропатия, связанная с повышенными болезненными ощущениями в области ног, либо, наоборот, с утратой тактильной чувствительности;
  • моторная полинейропатия, для которой типична мышечная дистрофия и потеря способности двигаться;
  • сенсомоторная полинейропатия, сочетающая особенности этих обоих осложнений.

Проявлением последней, смешанной патологии является нейропатия малоберцового нерва. Диабетики с таким недугом не чувствуют болей в отдельных местах стопы и голени. Эти же части поверхностей ног не реагируют ни на холод, ни на тепло. Кроме того, пациенты теряют способность управлять стопами. Больные вынуждены ходить, неестественно высоко поднимая ноги («петушиная» походка).

Диабетическая дистальная полинейропатия

Это патология, вызывающая отмирание нервных волокон. Болезнь приводит к полной утрате тактильной чувствительности и изъязвлению самого дальнего отдела нижних конечностей – стоп. Типичное для диабетиков с дистальной ДПН состояние – тупая, ноющая боль, которая нередко настолько сильна, что человек не может спать. Кроме того, порой начинают ныть плечи. Полинейропатия прогрессирует, и это приводит к атрофии мышц, деформации костей, плоскостопию, ампутации стоп.

Периферическая­

При такой разновидности болезни происходят тяжелые расстройства сенсомоторных функций ног. У диабетиков болят и немеют не только стопы, лодыжки, нижние части голеней, но и кисти рук. Периферическая полинейропатия возникает в основном, когда врачи назначают сильнодействующие противовирусные лекарства с серьезными побочными эффектами: Ставудин, Диданозин, Саквинавир, Зальцитабин. Важно своевременно диагностировать эту патологию, чтобы немедленно отменить препарат.

Сенсорная полинейропатия

Главная особенность патологии – потеря чувствительности ног, степень которой может существенно различаться. От незначительных покалываний – до полного онемения, сопровождающегося образованием язв и деформацией ступней. При этом отсутствие чувствительности парадоксально совмещается с невыносимо сильными болями, которые возникают спонтанно. Болезнь затрагивает сначала одну ногу, потом нередко переходит на вторую, поднимаясь все выше и выше, поражая пальцы и кисти рук, туловище, голову.

Дисметаболическая

Возникновение этой разновидности осложнения часто провоцируют, кроме диабета, заболевания желудка, кишечника, почек, печени. Могут поражаться многие нервные сплетения конечностей. При нарушении седалищных, бедренных нейронов появляются боли, трофические язвы, трудности с передвижением, исчезают коленные, сухожильные рефлексы. Нередко повреждаются локтевые, тройничные, глазные нервы. Дисметаболическая полинейропатия может протекать и без болевого синдрома.



Почему у больных сахарным диабетом развивается нейропатия

Главная причина – высокий уровень глюкозы в крови и длительный дефицит инсулина. Ухудшение клеточного обмена веществ оказывает губительное действие на периферические нервные волокна. Кроме того, диабетическая полинейропатия ног может быть вызвана:

  • эндокринными расстройствами;
  • тяжелыми заболеваниями печени или почек;
  • депрессиями, ослаблением иммунитета;
  • инфекциями;
  • злоупотреблением алкогольными напитками;
  • отравлением ядовитыми химическими веществами;
  • опухолями.

Симптомы

Основные проявления заболевания всех видов:

  1. Чувствительные симптомы – боли, ослабление или обострение восприятия температурных изменений, вибрации.
  2. Двигательные симптомы – судороги, тремор, мышечная атрофия конечностей.
  3. Вегетативные симптомы – отеки, гипотония, тахикардия, расстройства стула, импотенция.

Жжение и покалывание ног

Ощущение, будто подошвы ног пылают огнем, появляется, когда повреждаются волокна периферического нерва, идущего от позвоночника к ступням. Жжение стоп – не заболевание, а симптом, которым проявляется полинейропатия при сахарном диабете. Поврежденные нейроны активизируются и отправляют в мозг ложные болевые сигналы, хотя подошва ног цела, и никакого огня нет.

Потеря чувствительности стопы

Сначала диабетик испытывает слабость, онемение в ступнях. Потом эти ощущения возникают в голенях, кистях. Когда полинейропатия нижних конечностей прогрессирует, возрастает мышечная атрофия и уменьшается тактильная чувствительность. Стопы становятся трудно управляемыми и свисают. Кисти немеют, начиная с кончиков пальцев. При длительном патологическом процессе потеря чувствительности затрагивает часть туловища в области груди и живота.

Диагностика заболевания

Полинейропатия нижних конечностей выявляется с помощью таких методов исследования больного:


  • проверка безусловных рефлексов;
  • тест на чувствительность к боли;
  • проверка реакции на вибрацию;
  • тепловой тест;
  • биопсия кожных нервов;
  • электронейромиография (ЭНМГ), которая может показать, проходят ли нервные импульсы по мышечным волокнам.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Полностью такие осложнения излечить нельзя, но можно затормозить их развитие. Как лечить нейропатию нижних конечностей? Главное условие – нормализация глюкозы в крови. Уменьшить боли помогают анальгетики, просторная обувь, минимальная ходьба, прохладные ванны. Контрастный душ унимает жжение стоп. Необходимо применение препаратов, расширяющих периферические сосуды, влияющих на передачу нервных импульсов. Лечение полинейропатии нижних конечностей становится более эффективным при приеме витаминов группы B. Важно также корректировать углеводный обмен диетой.

Медикаментозная терапия

Основные средства для комплексного лечения больных с диагнозом полинейропатия нижних конечностей:

  • антидепрессанты Амитриптилин, Имипрамин, Дулоксетин, блокирующие обратный захват гормонов норадреналин и серотонин;
  • противосудорожные препараты Прегабалин, Карбамазепин, Ламотриджин;
  • анальгетики Таргин, Трамадол (дозы строго ограничены – наркотики!);
  • витаминный комплекс Мильгамма;
  • Берлитион (тиоктовая или альфа-липоевая кислота), который обладает способностью восстанавливать пораженные нервы;
  • Актовегин, улучшающий кровоснабжение нервных окончаний;
  • Изодибут, Олрестатин, Сорбинил, защищающие нервы от глюкозы;
  • антибиотики – при угрозе развития гангрены.

Лечение без лекарств

Надежда вылечиться с помощью одних домашних подручных или народных средств – утопия. Необходимо принимать медикаменты и активно использовать:

  • магнитотерапию;
  • электростимуляцию;
  • гипербарическую оксигенацию;
  • иглоукалывание;
  • массаж;
  • ЛФК (лечебную физкультуру).

Видео

Информация представленная на сайте носит ознакомительный характер. Материалы сайта не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: http://vrachmedik.ru/312-diabeticheskaya-polineyropatiya-nijnih-konechnostey.html



Диабетическая полинейропатия: симптомы и лечение

Диабетическая полинейропатия — основные симптомы:

  • Отсутствие оргазма
  • Головная боль
  • Судороги
  • Головокружение
  • Нарушение речи
  • Мышечная слабость
  • Понос
  • Недержание мочи
  • Онемение конечностей
  • Онемение стоп
  • Боль в нижних конечностях
  • Появление язв
  • Нарушение зрения
  • Трудности в ходьбе
  • Шаткость во время передвижения
  • Жжение в конечностях
  • Снижение чувствительности некоторых участков тела
  • Повышенная чувствительность кожи
  • Боль в разных частях тела
  • Покалывание в конечностях

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.



Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

  • сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
  • моторная – характеризуется нарушений движений;
  • сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

  • 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
  • 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.


  • 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

  • жжение;
  • болевой синдром кинжального характера;
  • покалывания;
  • усиленная чувствительность;
  • ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:


  • оценку сухожильного рефлекса;
  • определение тактильной чувствительности;
  • выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

  • уровень холестерина и липопротеидов;
  • содержание глюкозы в крови и моче;
  • количество инсулина в крови;
  • С-пептид;
  • гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:



Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

  • согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
  • использование специальных ортопедических стелек;
  • обрабатывать раны антисептиком;
  • лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

  • сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
  • пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
  • потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
  • по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
  • вытянув ноги сгибать голеностопы;
  • рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
  • катание скалки или валика только стопами;
  • стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.



Если Вы считаете, что у вас Диабетическая полинейропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: эндокринолог, невролог, хирург.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Диабетическая нейропатия – это последствие игнорирования симптоматики или отсутствия терапии контролирующей сахарный диабет. Существует несколько предрасполагающих факторов появления подобного расстройства на фоне основного заболевания. Основными из них является пристрастие к вредным привычкам и высокие показатели артериального давления.

Дорсалгия – по сути представляет собой факт наличия болевых ощущений различной степени интенсивности в спине. Из этого следует, что это не отдельная патология, а синдром, который встречается в любой возрастной категории и в независимости от половой принадлежности.

Невропатия – недуг, для которого характерно дегенеративно-дистрофическое поражение нервных волокон. При данном заболевании поражаются не только периферические нервы, но и черепно-мозговые. Зачастую наблюдается воспаление какого-либо одного нерва, в таких случаях это расстройство носит название мононевропатия, а при одновременном воздействии на несколько нервов – полиневропатия. Частота проявления зависит от причин возникновения.



Антифосфолипидный синдром – болезнь, включающая в себя целый симптомокомплекс, относящийся к нарушению фосфолипидного обмена. Суть патологии заключается в том, что человеческий организм принимает фосфолипиды за чужеродные тела, против которых вырабатывает специфические антитела.

Энтеробиоз – это паразитарное заболевание, возникающее у человека. Энтеробиоз, симптомы которого проявляются в поражении кишечника, зуде, возникающем в области анального отверстия, а также в общей аллергизации организма, вызывается воздействием остриц, которые, собственно, и являются возбудителями данного заболевания.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.



Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения: [javascript protected email address]

Источник: http://simptomer.ru/bolezni/nevrologiya/2306-diabeticheskaya-polineyropatiya-simptomy

Диагностика и лечение диабетической полиневропатии

«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 11; № 9; стр. 70-76.

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования



Поражение периферической нервной системы (диабетическая невропатия) относится к наиболее частым осложнениям сахарного диабета (СД) [1, 5]. С другой стороны, СД является самой частой причиной периферических невропатий в развитых странах [2]. В среднем частота невропатии среди пациентов с СД составляет около 25%, однако при углубленном клиническом исследовании этот показатель возрастает до 50%, а при применении электрофизиологических методов исследования, исследовании вегетативных функций и при количественной оценке чувствительности — до 90% [8,11, 32]. Полиневропатия с тяжелыми проявлениями при СД встречается в 5-10% случаев [9]. Наличие диабетической невропатии, особенно с поражением вегетативных волокон, у больного СД повышает риск летального исхода и служит основным фактором развития диабетической стопы [3, 5,8,11].

Классификация диабетической невропатии

Выделяют различные варианты диабетической невропатии, которые отличаются по клинической картине, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу [2, 31, 33, 35]. Как и другие заболевания периферической нервной системы, диабетические невропатии могут быть условно разделены на следующие:

  • фокальные (мононевропатии, радикулопатии, плексопатии);
  • множественные, или мультифокальные (множественные невропатии);
  • диффузные (полиневропатии) [2].

Полиневропатия — наиболее частая форма поражения периферической нервной системы при СД — характеризуется диффузным поражением нервных волокон, вовлекающим их независимо от того, в состав какого нерва они структурно входят, и проявляющимся относительно симметричной симптоматикой. Особенностью СД является нередкая комбинация разных форм поражения периферической нервной системы, поэтому выделить «чистые формы» представляется возможным не всегда [2].

По течению дибетические невропатии можно разделить на острые (краниальные и другие мононевропатии, радикулопатии, радикулоплексопатию, острую сенсорную полиневропатию и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и т.д.; табл. 1) [13,28, 32]. Первые часто бывают обратимыми, могут развиться на любой стадии диабета, в том числе и на ранней, а их тяжесть плохо коррелирует с уровнем гипергликемии. Они чаще возникают у пациентов с СД типа 2, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста. Вторые наблюдаются более часто и, как правило, возникают у лиц, длительно страдающих СД и имеющих другие его осложнения. Они примерно с одинаковой частотой наблюдаются у пациентов с СД типа 1 и 2, у мужчин и женщин. Их тяжесть в большей степени соответствует уровню и длительности гипергликемии [2, 28]. По распределению симптомов невропатии могут быть разделены на симметричные и асимметричные. По определению только первые могут быть формально отнесены к полиневропатиям, и именно они преимущественно рассматриваются в данной статье.



Факторы риска диабетической полиневропатии

В некоторых случаях полиневропатия предшествует появлению клинических признаков СД, и на момент диагностики СД невропатию можно выявить примерно у 10% больных. Со временем частота диабетической полиневропатии неуклонно возрастает, и черезлет она выявляется примерно у половины больных. Однако частота полиневропатии зависит не только от продолжительности СД, но и от эффективности контроля гипергликемии [32]. При удовлетворительном контроле уровня глюкозы в крови частота невропатии через 15 лет от момента развития заболевания не превышает 10%, тогда как при плохом контроле гликемии увеличивается до 40-50% [30]. С другой стороны, прямая зависимость между тяжестью СД и вероятностью невропатии прослеживается не всегда. Например, тяжелые формы невропатии иногда наблюдаются у лиц с относительно легким диабетом [15].

Вероятность развития невропатии при СД типа 1 и 2 примерно равна, но поскольку СД типа 2 может длительное время развиваться субклинически, невропатия выявляется у более значительной части больных со вновь диагностированным СД типа 2. Различия между двумя основными формами СД может проявляться и в том, что у больных СД типа 1 проявления полиневропатии наиболее быстро нарастают в первые 2-3 года заболевания, после чего стабилизируются, тогда как при СД типа 2 тенденция к прогрессированию проявляется в течение всего заболевания. Тем не менее, как показывают результаты проспективных исследований, и при СД типа 2 темп прогрессирования некоторых расстройств бывает неравномерным и может быть более интенсивным в первые годы болезни. В некоторых исследованиях показано, что факторами риска диабетической невропатии являются также висцеральное ожирение, высокий рост, артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, дислипидемия [34].

Патогенез диабетической полиневропатии

Ключевую роль в развитии диабетической полиневропатии (ДПН) играет гипергликемия [1, 2, 34]. Гипергликемия может приводить к повреждению нервной ткани за счет различных механизмов. Возникающая в результате гипергликемии активация полиолового пути через ряд промежуточных этапов приводит к избыточному образованию активных форм кислорода — свободных радикалов, превышающему возможности естественных антиоксидантных систем (окислительный стресс).

Чувствительность к окислительному стрессу может повышаться при нарушении продукции энергии в нейронах. Важным фактором поражения нервных волокон может быть также интенсификация неферментативного гликирования белков, что сопровождается быстрым накоплением в клетках токсичных конечных продуктов гликирования, которые могут играть важнейшую роль в развитии многих осложнений диабета. Содержание конечных продуктов гликирования в нервных волокнах и vasa nervorum у больных СД типа 2 существенно выше, чем в норме и, более того, коррелирует с численностью миелинизированных волокон в периферическом нерве. Накопление полиолов, конечных продуктов гликирования, интенсификация перекисного окисления липидов могут приводить к дисфункции эндотелия и снижению продукции NO, сопровождающемуся снижением реактивности сосудов и развитием ишемии [15]. Финальным конечным путем развития полиневропатии может быть торможение аксоплазматического транспорта, что в итоге вызывает дистальную аксональную дегенерацию, которая может сопровождаться вторичной демиелинизацией. Помимо чисто метаболических и сосудистых нарушений, в развитии невропатии важную роль играют также наследственные и дизиммунные механизмы [11].

Патоморфологически при ДПН выявляется широкий спектр изменений, включающий аксональную дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, ремиелинизацию, атрофию шванновских клеток, регенерацию нервных волокон с явлениями спрутинга. Наряду с вторичной при СД возможна и первичная демиелинизация, связанная с нарушением метаболизма шванновских клеток, однако она, по-видимому, не играет решающей роли в развитии и прогрессировании клинической симптоматики [23].

Хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия

Хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия — самая частая форма диабетической невропатии, преимущественно поражающая аксоны нервных волокон, уязвимость которых четко зависит от их длины. Симптоматика начинается с дистальных отделов нижних конечностей, иннервируемых наиболее длинными волокнами, и затем по мере вовлечения все более коротких волокон распространяется в проксимальном направлении. Практически облигатно страдают болевая и температурная чувствительность, отражая преимущественное и наиболее раннее вовлечение тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон. В связи с этим часто отмечается и развитие вегетативной невропатии, что проявляется, в частности, гипогидрозом и сухостью кожи, вазомоторными нарушениями и снижением температуры на стопах. В меньшей степени и на более позднем этапе страдают крупные миелинизированные волокна, обеспечивающие глубокую чувствительности, и еще в меньшей степени — двигательные волокна. Поэтому слабость и атрофия мышц у большинства больных отсутствуют либо бывают выражены слабо [15].

В клинической картине доминируют нарушения чувствительности в виде ощущений боли, онемения, парестезий в нижних конечностях. Парестезии выявляются как ощущения холода, покалывания, жжения, которые могут проявляться спонтанно или при прикосновении. Боль может быть жгучей, режущей, рвущей, пронизывающей, реже — тупой. Часто она отмечается в покое и усиливается в ночное время, нарушая сон. Кожа становится крайне болезненной. В типичных случаях больной не может выносить даже прикосновения шерстяного одеяла, а затем иногда и обычного постельного белья.

Причины боли при ДПН во многом остаются неясными. По-видимому, она не связана с регенерацией тонких немиелинизированных волокон. У большинства больных боль имеет тенденцию к спонтанному улучшению в течение нескольких месяцев, но иногда она неуклонно нарастает. Регресс боли может свидетельствовать не только о восстановлении функций, но и о дальнейшем прогрессировании патологического процесса (в последнем случае боль уменьшается на фоне расширения зоны снижения поверхностной чувствительности) [34].

При неврологическом осмотре выявляется снижение болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах (по типу «носков» и «перчаток»), снижение вибрационной чувствительности (иногда оно бывает наиболее ранним проявлением полиневропатии), ослабление или отсутствие ахилловых, на более поздней стадии — коленных рефлексов. Двигательные и чувствительные нарушения на руках всегда выражены слабее, чем на ногах. В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота. Из-за снижения чувствительности больные часто не замечают микротравм ног (от тесной обуви, камней и т. д.), что со временем может приводить к развитию на стопах трофических язв. При преимущественном поражении тонких волокон сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на нарушение поверхностной чувствительности. При вовлечении толстых волокон обнаруживаются нарушения вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства, выпадение сухожильных рефлексов, сенситивная атаксия, возможно похудание мелких мышц стоп и кистей.

В местах давления (например, в области головок плюсневых костей) могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушение кровообращения и трофические нарушения в конечности. В патогенезе язв имеют значение несколько факторов: поражение мелких сосудов, нарушение чувствительности, вегетативная дисфункция, вторичная инфекция. Вследствие атрофии мышц и деформации стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что повышает риск травм. Мелкие травмы (в том числе связанные с неправильно подобранной обувью) из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными, что нередко приводит к инфицированию. У 15% больных на фоне сенсомоторной и вегетативной полиневропатии развивается нейроартропатия Шарко, проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы. В развитии трофических нарушений в костной ткани и нейроартропатии важное значение может иметь усиление кровотока, вызванное раскрытием денервированных артериовенозных шунтов. Невропатические язвы и нейроартропатия приводят к выраженной деформации суставов, вторичному инфицированию с развитием остеомиелита или гангрены (диабетическая стопа) [13].

В соответствие с часто используемой классификацией Dyck и соавт., выделяют три стадии ДПН (табл. 2).

Отсутствуют субъективные и параклинические проявления невропатии

Отсутствуют субъективные проявления невропатии, минимальные (параклинические) проявления ДПН, оценка по ШНН≥2

**Параклинические (минимальные) критерии ДПН:

    1) при исследовании скорости проведения по нервам — изменение хотя бы одного показателя при исследовании двух и более удаленных друг от друга нервов;

2) изменение вариабельности пульса при глубоком дыхании;

3) при количественном исследовании чувствительности — повышение порога восприятия вибрации, холода или тепловой боли.

ШНН — шкала невропатических нарушений. ШНН включает оценку слабости мышц, негативных и позитивных сенсорных симптомов, вегетативных нарушений.

В клинической практике можно использовать упрощенную схему, предусматривающую выделение трех основных стадий диабетической полиневропатии:

    — I стадия соответствует асимптомной (субклинической) полиневропатии, выявляющейся с помощью электронейромиографии (ЭНМГ), количественного исследования чувствительности и/или вегетативных тестов;

— И стадия соответствует легко или умеренно клинически выраженной полиневропатии, которую можно выявить при обычном неврологическом осмотре по характерным субъективным проявлениям, выпадению рефлексов, снижению чувствительности и т.д.;

— III стадия соответствует тяжелой полиневропатии, сопровождающейся развитием выраженного (существенно ограничивающего функциональные возможности, инвалидизирующего) сенсорного или сенсомоторного дефекта, вегетативной недостаточности, тяжелого болевого синдрома и таких осложнений, как трофические язвы, нейроартропатия или диабетическая стопа [2].

Диабетическая вегетативная невропатия

Важное клиническое значение имеет вегетативная невропатия, проявления которой выявляются более чем у половины больных с диабетической невропатией [1, 31]. При диабете типа 1 вегетативная невропатия возникает в среднем через 2 года после начала заболевания, в то время как при первичной диагностике диабета типа 2 ее признаки часто уже присутствуют. Прогрессирование вегетативной невропатии происходит, главным образом, при недостаточном уровне контроля метаболических нарушений. Основные проявления вегетативной невропатии представлены в табл. 3.

Снижение вариабельности сердечного ритма

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Кардиоваскулярная нестабильность при оперативных вмешательствах

Безболевая ишемия миокарда

Диарея и недержание кала

Атония желчного пузыря (холецистопатия)

Нарушение вагинальной любрикации

Гипергидроз лица, связанный с приемом пищи

У больных с вегетативной невропатией нарушается способность распознавать гипогликемию, что объясняется исчезновением симпатоадреналовой реакции на гипогликемию вследствие поражения симпатических волокон и денервации мозгового слоя надпочечников. Практические врачи часто не уделяют достаточного внимания ее диагностике, между тем наличие вегетативной невропатии — один из важнейших факторов, предопределяющих неблагоприятный прогноз СД, высокий риск инсульта и повышенную смертность (смертность у больных с вегетативной невропатией превышает смертность больных без вегетативной невропатии почти в 5 раз) [5, 24, 32].

Транзиторная гипергликемическая полиневропатия

Транзиторная гипергликемическая полиневропатия — быстро обратимая форма полиневропатии, отмечающаяся у пациентов с недавно диагностированным или плохо контролируемым диабетом. Она возникает на фоне повышения уровня сахара в крови и быстро регрессирует после восстановления эугликемии. Быстрота регресса проявлений полиневропатии свидетельствует о том, что она связана с функциональными и метаболическими, а не со структурными изменениями в периферических нервных волокнах. Является ли транзиторная гипергликемическая полиневропатия предвестником более стойкого поражения периферической нервной системы, остается неясным [2].

Острая сенсорная полиневропатия

Острая сенсорная (болезненная) полиневропатия характеризуется быстро развивающейся спонтанной интенсивной жгучей или сверлящей болью, которая, начинаясь с дистальных отделов нижних конечностей, со временем распространяется на проксимальные, а иногда и все тело. Несмотря на выраженные субъективные проявления, нарушения чувствительности при неврологическом осмотре часто минимальны и скорее представлены гиперестезией и аллодинией, чем гипестезией. Двигательные нарушения наблюдаются редко. Кажущаяся атрофия мышц скорее объясняется кахексией, а ограничение движений чаще обусловлено не мышечной слабостью, а болью. Ахилловы рефлексы могут оставаться сохранными. Эти особенности объясняются преимущественным вовлечением тонких волокон. Острая сенсорная полиневропатия чаще всего развивается у мужчин с длительно протекающим, но не распознанным или плохо контролируемым СД (чаще СД типа 1). В ряде случаев аналогичная клиническая картина проявляется вскоре после диагностики диабета и начала инсулинотерапии или приема пероральных сахароснижающих средств («инсулиновый неврит»).

Полагают, что поражение нервов может быть связано с уменьшением энергетического субстрата в результате резкого снижения содержания глюкозы. Резкие колебания уровня глюкозы в крови могут спровоцировать снижение кровотока по сосудам нервов и ишемию нервных волокон. Полное восстановление после стабилизации уровня сахара в крови является правилом, но происходит в течение 6-24 мес, что связывают с завершением регенерации аксонов [2, 13].

Причиной сенсомоторной и вегетативной полиневропатии при сахарном диабете могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии.

Диабетическая радикулоплексопатия формально не относится к полиневропатии и характеризуется мультифокальным поражением корешков, спинномозговых нервов и сплетений, преимущественно на пояснично-крестцовом уровне [4, 14]. В прошлом она описывалась под разными названиями — «диабетическая амиотрофия», «синдром Брунса-Гарланда», «проксимальная диабетическая невропатия» и т.д. Этот вариант диабетической невропатии чаще всего наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста, страдающих СД типа 2 и имеющих относительно легкие нарушения углеводного обмена. Вслед за появлением болевого синдрома в течение нескольких дней или недель развиваются слабость и атрофия передних мышц бедра и мускулатуры тазового пояса. Нарушения чувствительности обычно минимальны или отсутствуют. Даже в тяжелых случаях, когда больные на тот или иной срок утрачивают способность к самостоятельному передвижению, прогноз относительно благоприятен. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда сохраняется 6-9 мес. Парез и атрофия сохраняются в течение многих месяцев. Иногда восстановление занимает несколько лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект. Развитие данной невропатии связывают, по крайней мере, у значительной части больных с аутоиммунным васкулитом [14].

Проблема диагностики ДПН включает два аспекта: 1) раннее выявление признаков поражения периферической нервной системы у пациентов с уже установленным диагнозом СД; 2) диагностика СД и установление его этиологической роли у пациента с клинически явной полиневропатией. Раннее выявление и адекватная терапия ДПН может уменьшать риск тяжелых осложнений и повышать качество жизни больных [1, 3, 13]. У всех больных СД независимо от наличия характерных жалоб необходим ежегодный скрининг на полиневропатию, который должен включать: 1) исследование болевой чувствительности, 2) исследование чувствительности с помощью монофиламента, 3) исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона. Снижение чувствительности при исследовании монофиламентом и камертоном не только помогают в ранней диагностике невропатии, но и позволяют выявить пациентов, которым угрожает изъязвление стопы [5].

Для диагностики вегетативной недостаточности проводятся кардиоваскулярные тесты (оценка изменения пульса при глубоком вдохе, после вставания из положения лежа, при пробе Вальсальвы, изменения артериального давления в тесте на сжимание рук и ортостатической пробе). Наиболее чувствительным и простым тестом является исследование дыхательной аритмии: в процессе регистрации электрокардиограммы больной глубоко вздыхает 6 раз за 1 мин (продолжительность вдоха и выдоха должна составлять 5 с). В норме разница между максимальной (вдох) и минимальной (выдох) частотой сердечных сокращений должна быть не менее 10. С целью скрининга данный тест рекомендуется проводить у больных с СД с интервалом в 1-2 года [2, 5].

Электрофизиологическое исследование редко необходимо в типичных случаях ДПН и обычно проводится при сомнениях в диагнозе. При ЭНМГ могут выявляться признаки, соответствующие как аксонопатии (снижение амплитуды М-ответа), так и демиелинизации (легкое или умеренное снижение скорости проведения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн). Скорость проведения по моторным и сенсорным нервам может проявляться уже на ранней стадии развития невропатии, но в последующем длительное время остается стабильной, тогда как признаки аксонопатии неуклонно нарастают. Следует учитывать, что легкое снижение скорости проведения по двигательным волокнам может отражать не столько демиелинизацию, сколько значительную утрату крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации должны побуждать к исключению идиопатической воспалительной невропатии (особенно ХВДП), которая может «накладываться» на течение диабетической невропатии. В пользу ХВДП, требующей активной иммунотерапии, могут также свидетельствовать проксимальные парезы и выраженное повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости (при диабетической невропатии этот показатель, хотя и бывает повышен, редко достигает 1 г/л). У больных с СД важно исключать и другие возможные причины полиневропатии, связанные с побочным эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией и т.д. [2, 4, 13, 15, 26].

Принципы терапии диабетической невропатии

Поскольку гипергликемия — основной патогенетический фактор развития диабетической невропатии, оптимизация уровня сахара в крови — основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии, а также ее профилактики. Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при проведении лечения СД, является уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c, который должен быть менее 7% [5, 13, 32]. Гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли. С другой стороны, важно избежать выраженных колебаний уровня сахара в крови, которые сами по себе оказывают повреждающее действие на нервные волокна.

Связь между улучшением контроля гипергликемии и более благоприятным течением полиневропатии особенно четко выявляется у пациентов с СМД типа 1, в то же время у пациентов с СД типа 2 ситуация менее определенная. В нескольких исследованиях не удалось показать, что более интенсивная терапия СД типа 2 замедляет прогрессирование полиневропатии. Возможно, что достижению положительного результата противодействует инерция ранее запущенного патологического процесса, связанная с механизмами «метаболической памяти» [8, 10]. Таким образом, оптимизация контроля над гипергликемией, хотя и, безусловно, необходима, не решает всех проблем. В связи с этим сохраняется потребность в лекарственных средствах, воздействующих на разные звенья патогенеза диабетической невропатии. Для лечения диабетической невропатии в разные годы были предложены различные средства нейрометаболического действия, однако в клинической практике наиболее широкое распространение получили препараты α-липоевой кислоты, Актовегин и тиамин.

Механизм лечебного действия α-липоевой кислоты связывают прежде всего с ее антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, α-липоевая кислота предупреждает ингибирование активности NO-синтетазы и усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву [16, 20]. Эффективность α-липоевой кислоты подтверждена в нескольких рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо испытаниях, показавших способность препарата уменьшать как субъективные, так и объективные проявления ДПН [6, 33, 35].

Механизм действия тиамина (витамина В1) при диабетической невропатии связан прежде всего с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым токсический эффект гипергликемии. За счет активации транскетолазы блокируются основные пути гипергликемического повреждения эндотелия, что приводит к улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой биодоступностью и лучше проникающих через гематоневральный барьер. Их эффективность подтверждена в ряде контролируемых плацебо исследований [7, 27]. Важно иметь в виду, что длительный прием высоких доз витамина В6, например, превышающих 200 мг/сут, может вызывать повреждение сенсорных волокон [30]. Применение Актовегина при диабетической невропатии подробно рассмотрено ниже.

Исследования патогенеза позволили предположить, что применение ингибиторов альдоредуктазы, протеинкиназы, ангиотензинпревращающего фермента, а также нейротрофические средства могут сдерживать развитие ДПН, однако в клинических испытаниях подтвердить их эффективность пока не удалось [32]. При диабетической радикулоплексопатии средствами выбора являются кортикостероиды или иммуноглобулин, которые позволяют добиться более быстрого регресса неврологического дефицита [14]. Применение плазмафереза у пациентов с вегетативной невропатией может быть опасным. Важное значение имеет симптоматическая терапия, прежде всего лечение болевого синдрома (табл. 4) и вегетативной недостаточности (табл. 5), а также правильный уход за стопами [2, 3, 24].

мг в 2-3 приема

мг в 2 приема

мг в 2-3 приема

Капсаицин (0,025-0,075% крем)

До 4 раз в день (не более 6-8 нед)

Электростимуляция спинного мозга

Эластичное бинтование нижних конечностей

Приподнимание изголовья постели

Отмена препаратов с гипотензивным действием

Пиридостигминмг/сут

Флудрокортизон 0,05-0,2 мг/сут

Мидодрин 5-10 мг2-3 раза в день (в первой половине дня)

Октреотидмкг подкожно

Эритропоэтин 50 ЕД/кг 3 раза в неделю в течение 3-10 нед

Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил и др.)*

Метоклопрамид (домеперидон) 10 мг 3 раза в день

Применение Актовегина при ДПН

Актовегин — депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации. В состав препарата входят лишь низкомолекулярные соединения массой до 5000 Д. Актовегин содержит инозитол-фосфоолигосахариды, которые активируют транспорт глюкозы и стимулируют активность определенных ферментов, включая пируватдегидрогеназу — ключевой фермент цикла Кребса. Инсулиннезависимая активация переносчиков глюкозы может частично ослаблять метаболические последствия инсулинорезистентности, развивающейся при СД типа 2. Кроме того, Актовегин увеличивает утилизацию кислорода, что в итоге приводит к увеличению синтеза аденозинтрифосфата и креатин-фосфата. Кроме того, как показывают экспериментальные данные, Актовегин оказывает антигипоксический эффект, защищая клетки от гипоксического повреждения, и нейротрофический эффект, способствуя торможению апоптоза (за счет блокирования каспазы-3), увеличению численности нейронов и синаптических связей, а также росту аксонов [18, 19, 22]. Положительный эффект Актовегина при диабетической невропатии доказан в ряде открытых и контролируемых плацебо исследований [21, 25].

Так, M.Poremba и H.Krott показали, что внутривенная инфузия Актовегина (250 мл 20% раствора) в течение 30 дней у больных с сенсомоторной полиневропатей, развившейся на фоне СД типа 1, приводит к уменьшению болевых ощущений и нарушений чувствительности, что сопровождается увеличением амплитуды сенсорных потенциалов действия [26]. Причем наиболее выраженный клинический эффект наблюдался у пациентов с более тяжелым поражением. W.Jansen и E.Beck (1987 г.) в 24-недельном исследовании, включавшем 70 пациентов с клинически и электрофизиологически подтвержденной ДПН, показали, что курс лечения Актовегином приводит к уменьшению клинической симптоматики и нарастанию скорости проведения по нервам [21]. Первоначально больные принимали Актовегин в дозе 600 мг 3 раза, но после достижения улучшения (через 8-16 нед) доза была снижена до 400 мг 3 раза в день. На фоне лечения снизилась выраженность болевого синдрома, уменьшились выраженность сенсорного дефицита и общее самочувствие. Отмечено, что терапевтический эффект стал отчетливо наблюдаться с 8-й недели исследования. H.Heidrich и соавт. в двойном слепом контролируемом плацебо исследовании, включавшем 20 пациентов с СД и 20 лиц с нормальным углеводным метаболизмом, показали, что Актовегин, не влияя на уровень инсулина в крови, улучшает утилизацию глюкозы (выявляется в тесте на толерантность к глюкозе) [17].

В недавно завершившемся наиболее крупном международном многоцентровом контролируемом плацебо исследовании, включавшем 567 пациентов с СД типа 2, имевших симтомы полиневропатии, показано, что курс лечения Актовегином в течение 160 дней приводит к достоверному уменьшению выраженности как субъективных (в первую очередь болевых), так и объективных (прежде всего сенсорных) симптомов полиневропатии (как по отношению к исходному уровню, так и по отношению к плацебо), а также к улучшению ментального компонента качества жизни. Курс лечения Актовегином включал внутривенные инфузии по 2 г/сут (раствор 20% Актовегина в 250 мл физиологического раствора) в течение 20 дней с последующим переходом на прием внутрь по 600 мг (3 таблетки по 200 мг) 3 раза в день [36]. На фоне лечения отмечено снижение порога восприятия вибрации, что может в перспективе снижать риск развития трофических язв на стопе. Важно отметить, что положительный эффект Актовегина в данном исследовании продемонстрирован, несмотря на высокий и, что особенно интересно, стойкий эффект плацебо. Доля респондеров с более чем 50% уменьшением выраженности невропатических симптомов (оцениваемой по шкале TSS) на фоне введения Актовегина составила 73%, тогда как на фоне введения плацебо -61%. Эффект Актовегина проявлялся уже на 1-2-й неделе лечения и продолжал нарастать до самого конца исследования.

Во всех проведенных исследованиях Актовегин по безопасности был сопоставим с плацебо. Положительное действие Актовегина при диабетической невропатии может быть связано как с улучшением энергетического метаболизма нервных волокон, так и с противодействием их гипоксии и ишемии, что особенно важно, учитывая важную роль в развитии диабетической невропатии не только метаболических нарушений, но и снижения эндоневрального кровотока и ишемии нервов. Таким образом, Актовегин существенно расширяет возможности лечения диабетической невропатии и должен включаться в программы терапии данной категории больных. При этом следует обратить внимание на дозозависимый характер лечебных эффектов Актовегина, который следует назначать в адекватных дозах.

1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Подпругина Н.Г и др.Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и метаболическая нейропатия. Клин. фармакол. и тер. 2004; 4:4-8.

2. Левин О.С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006.

3. Строков И А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологич. журн. 2001; 6:47-54.

4. Штульман Д.Р.,Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: МЕДпрессин-форм,2008.

5. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl. 1):S62-7.

6. AmetovAS, Barinov A,Dyck PJ et al.The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid. Diabetes Care 2003; 26: 770-6.

7. Bitsch R, WolfM, Moller J et al. Bioavailability assessment of the lipophilic benfothiamine as compared to a water-solubile thiamin derivate.Ann NutrMetab 1991; 35:292-6.

8. BoultonAJ, VinikAI,Arezzo JC et al. Diabetic neuropathies: astatement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005; 28 (4):.

9. DaviesM, Brophy S, Williams R, Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29:.

10. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995; 122:561-8.

11. Dyck PJ, KarnesJL, O’Brien PC et al. The Rochester Diabetic Neuropathy study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity . Neurology 1992; 42:.

12. Dyck PJ, KratzKM, KarnesJL et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in apopu lation-based cohort: The Rochester Diabetic Neu t -ropathy study. Neurology 1993; 43:.

13. Dyck PJ, Thomas PK (eds). Diabetic neuropathy. 2ded. Philadelphia: WB Saunders, 1999.

14. Dyck PJB. Diabetic Radiculoplexus Neuropathies. In: JH.Noseworthy (ed.). Neurological therapeutics:principles and practice. Martin Dunitz, 2003;p..

15. Gries FA, Cameron NE, Low PA (eds). Textbook of Diabetic Neuropathy. Stuttgart: Thieme, 2003.

16. Haak E, Usadel KH, Ku sterer K et al. Effects of alpha-lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108:168-74.

17. Heidrich H, QuendnauJ, Schirop T. Response of blood sugar and serum insulin to intravenous long-term treatment with actovegin. Clinical double-blind study.MedKlin 1979; 74:242-5.

18. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit prim?rer degenerativerDemenz vom Alzheimer-Type und Multiinfarkt-Demenz. Z Geriatrie 1992; 5: 46-55.

19. Jacob S,Dietze GJ, MachicaoFetal. Improvement of glucose metabolism in patients with typeII diabetes after treatment with a hemodialysate. Arzneimittelforschung 1996; 46:269-72.

20. Jacob S, Henriksen EJ, Tischler HJ et al. Improvement of insulin-simulated glucose disposal in type 2 diabetes after repeated parenteral administration of thioctoc acid. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104:284-8.

21. Jansen W,BeckE. Treatment of diabetic polyneuropathy . A controlled double blind study. Die Medizinische Welt 1987; 38:838-41.

22. KanowskiS, KinzlerE, Lehmann Eetal. Confirmed clinical efficacy of Actovegin in elderly patients with organic brain syndrome. Pharma-copsychiat 1995; 28:125-33.

23. Kramer H, Rolke R, Hecht Metal. Follow-up of advanced diabetic neuropathy.J Neurol 2005;p..

24. Low PA, Benrud-Larsen LM, Sletten DM et al. Autonomic symptoms and diabetic neuropathy: a population-based study. Diabetes Care 2004; 27:.

25. Poremba M, Krott H. Clinical and electrophysio-logical findings in association with treatment of diabetic polyneuropathy with aprotein-free haemodialysate. Metabolische und endzuendlice polyneuropatien. Berlin, Eidelberg, 1984; p..

26. Said G, Baudoin D, Toyooka К Sensory loss, pains, motor deficit and axonal regeneration in length -dependent diabetic poly neuropathy .J Neurol 2008; 255:.

27. Stracke H, Linemann A, Federlin К A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104: 311-6.

28. Sumner CJ, Sheth S, Griffin JWet al. The spectrum of neuropathy in diabetes and impaired glucose tolerance. Neurology 2003; 60:108-11.

29. Tesfaye S, Stevens LK, StephensonJM et al. Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycaemic control and potential risk factors: the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia 1996; 39:.

30. Trence DL. Peripheral neuropathy in diabetes: is it diabetic neuropathy? Clin Diabet 2002; 20: 103-4.

31. VinikAI,Maser RE, Mitchell BD et al.Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003; 26: 53-81.

32. Vinik AI,Mehrabyan A. Diabetic neuropathies. Med Clin North Am 2004; 88:947-99. 33.Ziegler D et al. ALADIN Study Group: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant a-lipoic acid (ALADIN Study). Diabetologia 1995; 38:.

34. ZieglerD. Treatment of diabetic neuropathy and neuropathic pain. Diabetes Care 2008; 31:.

35. ZieglerD, HanefeldM, Ruhnau RJ et al. The ALADIN III Study grou p. Treatment of sy mptomatic diabetic peripherial neuropathy with antioxidant alpha-lipoic acid. Diabetes Care 1999; 22:.

36. Ziegler D, Movsesyan L,Mankovsky B, etal. Treatment with Actovegin in Type 2 Diabetic Patients with Symptomatic Polyneuropathy. Diabetes Care 2009; 10.2337/dc.

Источник: http://medi.ru/info/10486/


Top
×