You are here

Гиперосмолярная кома симптомы

Гиперосмолярная кома: симптомы и неотложная помощь



У пациентов 50 лет и старше, страдающих легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, который компенсируется диетой и сахароснижающими препаратами, часто развивается гиперосмолярная кома.

Оглавление:

Такое состояние может возникнуть при кетоацидозе, для него характерны повышенный уровень глюкозы в крови (от 55,5 ммоль/л) в комплексе с гиперсмолярностью (мосмоль/л и больше).

Если вовремя не продиагностировать гиперосмолярную диабетическую кому и немедленно не приступить к лечению, то с большой вероятностью наступит смерть пациента.

Гиперосмолярную кому при диабете, как правило, обнаруживают у больных без зависимости от инсулина на фоне недостаточно интенсивного лечения или поздней диагностики заболевания.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Для гиперосмолярной комы характерны сухость кожного покрова и слизистых, полиурия (частое мочеиспускание), которая сопровождается полидипсией, пониженный тургор кожи. У больного повышается температура тела, учащается дыхание, при этом оно становится коротким и поверхностным. Понижается артериальное давление, учащается сердцебиение.



Во многих случаях наблюдается снижение веса, блеклость глазных яблок. Со стороны неврологии возможны гемипарез, арефлексия или наоборот гиперрефлексивность, реже – нарушение сознания пациента и судороги.

До госпитализации (которая во всех случаях обязательна – пациента нужно доставить в реанимацию) требуется принять меры для безопасной транспортировки больного.

Лечение, как правило, состоит из инсулинотерапии, регидрации, предотвращения отека головного мозга, коррекции электролитных расстройств.

Симптомы наступления коматозного состояния

Наступление коматозного состояния происходит не сразу.

Пациенты жалуются за несколько дней до этого на слабость, повышенную потливость, жажду, частые позывы в туалет.



Вследствие развития дегитротациии, состояние больного постепенно ухудшается.

Возможны проявления нарушений сознания человека – невнятная речь, бред, галлюцинации, гемипарезы, судороги, нарушения мышечного тонуса, порой повышается температура.

По результатам анализа крови можно отметить высокие уровни осмолярности и гликемии, кетоновые тела при этом не определяются.

Причины и течение

Патогенез (причины) гиперосмолярной комы до конца не понятен. Выраженная гипергликимия возникает из-за переизбытка поступления глюкозы в организм диабетика.

Причинами осложнения могут послужить повышенная выработка глюкозы печенью, глюкозо-токсичность, подавление секреции инсулина, обезвоживание организма.



При значительной потере жидкости происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения глюкозы, а также других веществ, которые содержаться в плазме.

Осмолярность более 330 мосмоль/л и сгущение крови приводят к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), снижению давления, нарушению микроциркуляции в головном мозге.

Все эти факторы способствуют развитию диабетической комы и проявлениям симптоматики неврологических нарушений.

Что делать и как лечить?

При оказании неотложной помощи, нужно устранить дегидротацию, гиповолемию, восстановить нормальную осмолярность плазмы.

Инфузионные процедуры при гиперосмолярной коме происходят в следующем порядке:


  • В течение первых часов после госпитализации внутривенно больному вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия.
  • Потом переходят на инфузию изотонического раствора и продолжают введение параллельно с вводом инсулина до снижения уровня глюкозы доммоль/л.
  • После этого для предотвращения комы внутривенно вводится 5%-ный раствор глюкозы и назначают инсулин для того, чтобы ее утилизировать, с пропорцией 4 единицы инсулина на каждый грамм глюкозы.
  • Для купирования дегидратации у таких пациентов часто требуются очень большие объемы жидкости, до 20 литров в сутки. Также проводят коррекцию уровня электролитов.

В большинстве случаев коматозное состояние возникает у диабетиков с легкой или средней тяжестью заболевания, поэтому их организм хорошо реагирует на ввод инсулина. Поэтому не следует назначать слишком большие дозы препарата, а практиковать методику ввода малых доз, начиная с 10 единиц в час.

Неотложная скорая помощь

Помощь при гиперосмолярной коме задана целью ликвидации нарушения обмена веществ, устранение ацидоза, лечения сердечнососудистых нарушений.

В реанимации первым делом проводят экспресс-анализ глюкозы крови каждый час, если глюкозу вводят внутривенно или 1 раз в 3 часа, если вводят подкожно.

Необходимо проверять кетоновые тела в крови 2 раза за 24 часа, если существует необходимость определить кетоновые тела в моче.

Нужно также определять уровень калия и натрия в крови несколько раз в сутки, исследовать кислотно-щелочный баланс, до полной нормализации, контролировать диурез, провести ЭКГ, прослеживать артериальное давление, измерять температуру тела, сделать рентгенографию легких, сдавать общий анализ крови и мочи каждые два-три дня.



Вводят до 50 единиц инсулина внутривенно и 50 единиц подкожно (если гипергликемия менее 50 ммоль/л — подробнее об этом). Если гипергликемия превышает 50 ммоль/л, эту дозу удваивают. Также проводится оксигенотерапия.

Источник: http://diabetsite.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma/

Гиперосмолярная кома

Описание:

Гиперосмолярная кома — это осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 38,9 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосм/кг), выраженная дегидратации, отсутствие кетоацидоза.

Эпидемиология гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома встречается в 6-10 раз реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у пожилых. В 90% случаев она развивается на фоне почечной недостаточности.

Причины гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:

— резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном лечении мочегонными средствами);

— недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного инсулина (например, вследствие неадекватной инсулинотерапии или в ее отсутствие);

— повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии лекарственными препаратами, обладающими свойствами антагонистов инсулина, — глюкокортикостероидов, препаратами половых гормонов и др.).

Патогенез:

Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом,&nbsp&nbsp глюконеогенез&nbsp&nbsp и&nbsp&nbsp гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.



В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Симптомы гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.

У больного нарастает симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

— снижение массы тела;



Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации:

— снижение тургора кожи;

— снижение тонуса глазных яблок;

— снижение артериального давления и температуры тела.

Характерны неврологические симптомы:



— гиперрефлексия или арефлексия;

При тяжелом, некорригированном гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и кома. К наиболее распространенным осложнениям гиперосмолярной комы относят:

Диагностика:

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная кома может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением сахарного диабета), характерных клинических проявление данных лабораторной диагностики (прежде всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и кетоновых тел. Аналогично диабетическому кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

— гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляетммоль/л);

— резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при нормальноммосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови / 18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.



— гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное);

— отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;

— другие изменения (возможен лейкоцитоз до 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими возможными причинами нарушения сознания.

Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего дифференциальный диагноз проводится с нарушением мозгового кровообращения и субдуральной гематомой.



Чрезвычайно важной задачей является дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы с диабетической кетоацидотической и особенно гипегликемической комами.

Лечение гиперосмолярной комы:

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей. При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

— экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;

— определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности — определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);

— определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;


— исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;

— почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

— контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;

— общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na+ 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.



Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл — в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

0,9% натрия хлоридамосм/кг;

0,45% натрия хлоридамосм/кг,

5% декстрозымосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.



Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).



Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Прогноз гиперосмолярной комы зависит от эффективности лечения и развития осложнений. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50-60% и определяется прежде всего тяжелой сопутствующей патологией.

Источник: http://www.24farm.ru/anesteziolog_i_reanimatolog/giperosmolyarnya_koma/



Гиперосмолярная кома

При этом наблюдаются нейропсихические и неврологические нарушения. Мышечный тонус повышается, человек видит галлюцинации, речь становится невнятной, наблюдаются судороги.

Что такое гиперосмолярная кома?

Гиперосмолярная кома — особый вид диабетической комы, составляет 5—10% от гипергликемических ком. Смертность от гиперосмолярной комы достигает 30— 50%. Развивается, как правило, у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа на фоне дегидратации, приема диуретиков, стероидов, заболеваний сосудов головного мозга и почек. Согласно статистическим данным, почти у половины больных, у которых развилась гиперосмолярная кома, ранее сахарный диабет не обнаруживался.

Для гиперосмолярной комы характерно крайне тяжелое нарушение метаболизма, высокая гипергликемия от 25 до 90 ммоль/л, резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия.

Если имеется чистый вариант гиперосмолярной комы, то кетонурия и ацидоз отсутствуют. Осмолярность плазмы — более 330 мосмоль/л (при норме 280—295 мосмоль/л). Осмолярность сыворотки можно рассчитать по формуле (в ммоль/л):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + мочевина.



Клинические проявления гипергликемии — жажда, сухость во рту, полиурия, недомогание, ортостатическая гипотензия. Однако эти симптомы могут быть «замаскированы» клиникой инфаркта миокарда, инфекционного процесса.

Лечение таких больных должно проводиться в реанимационных отделениях или отделениях интенсивной терапии. Лечение при гиперосмолярной гипергликемии подобно лечению при диабетическом кетоацидозе. Необходимо отметить следующие особенности:

Регидратация — наиболее важный момент лечения. До снижения осмолярности плазмы ниже 330 мосмоль/л необходимо вводить гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия. Инсулина для лечения требуется меньше, чем у больных с диабетическим кетоацидозом, так как для этого состояния не характерна инсулинорезистентность. Уровень глюкозы в крови снижается параллельно с регидратацией.

Часто гиперосмолярная кома развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа и после нормализации состояния можно продолжать лечение без инсулина. Инсулинотерапию при гиперосмолярной коме проводят малыми дозами инсулина.

Обычно первая доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно с последующим капельным введением 4—6 ЕД/ч. При снижении уровня гликемии до 14—13,5 ммоль/л доза инсулина снижается до 2—4 ЕД каждые 3—4 ч, возможен переход на внутримышечное введение. С этого момента введение хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы.



Основным принципом лечения при гиперосмолярной коме является своевременная и адекватная регидратация и снижение осмолярности. Осмолярность сыворотки должна снижаться постепенно, не более чем на 10 ммоль/л в 1 ч, также постепенно должен уменьшаться уровень гликемии (5,5 ммоль/л в 1 ч).

В связи с выраженной гиперосмолярностью и гипернатриемией (более 150 ммоль/л) регидратация на первых этапах лечения осуществляется не изотоническим, а гипотоническим (0,45% или 0,6%) раствором хлорида натрия.

После снижения содержания натрия в сыворотке крови до 145 ммоль/л переходят на введение изотонического раствора хлористого натрия. Чрезмерная дегидратация при гиперосмолярной коме требует большего введения общего количества жидкости, чем при кетоацидозе (от 8—10 до 15 л в сутки).

Параллельно проводят коррекцию гипокалиемии и симптоматическую терапию, аналогично таковой при диабетической коме.

Как лечить гипеосмолярную кому?

К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.



Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.

Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации — сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок; прогрессирует слабость.

Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.

В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).

Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется.

Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания. Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ.

В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4—8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы. Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса.

Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала вводить малые дозы инсулина — 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.

В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5—5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1—2 ч).

За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.

Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют витаминотерапию, оксигенотерапию.

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Этиология

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др.

К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для бета-клеток поджелудочной железы.

В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики.

Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Клиника

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

Лечение

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Как справиться с гиперосмолярной комой?

Гиперосмолярная кома — осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте.

Этиология

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием.

В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами.

Патогенез

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом.

В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5—111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмолярности крови (норма 285—295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, — одному из ведущих симптомов комы.

Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах.

Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния.

Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу. Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.

Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус.

Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.

Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).

Лечение

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

  1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.
  2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5—8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

  • При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).
  • При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4—12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).
  • Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.
  • Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000—6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.
  • Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.
  • Еще немного о гиперосмолярной коме

    По статистике, этот вид комы не так распространен, как, например, кетоацидотическая, однако она характеризуется более высокой смертностью, достигающей 60 %. Гиперосмолярной коме подвержены обычно пожилые больные, в основном со ІІ типом диабета. При гипергликемии в крови отмечается крайне высокий уровень глюкозы (55,5 ммоль/л и более).

    При гиперосмолярной коме может не наблюдаться кетоацидоз, что является характерным признаком этого вида комы — у больных со 2 типом диабета секреция инсулина сохраняется в достаточном для предотвращения кетогенеза в печени количестве.

    Однако этот вид комы сочетается с потерей большого количества жидкости, в связи с чем основными мерами выхода из коматозного состояния становятся комплекс мер по ликвидации дегидратации и инсулиновая терапия для коррекции гипергликемии.

    Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста. При наличии у них сердечно-сосудистой недостаточности различной степени необходим постоянный мониторинговый контроль за деятельностью сердца.

    Гиперосмолярная кома (ГОК)

    В данном случае состояние больного более тяжелое, чем при ДКА, однако гиперосмолярная кома встречается значительно реже, лишь в 0,001% случаев. Отмечаются следующие явления: резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена более значительно, чем при ДКА, и доходит до 2000 мг%. У больных не наблюдается кетоацидоз, лишь гипергликемия.

    Клиническая картина развития

    Больные, как правило, жалуются на те же неприятные ощущения и нарушения, что и при ДКА. Однако в данном случае желудочно-кишечный синдром выражен немного слабее, а состояние депрессии и потеря сознания наступают, наоборот, быстрее. Также не наблюдается дыхание Куссмауля и не отмечается запах ацетона изо рта. ГОК поддается быстрому лечению, причем достигаются вполне удовлетворительные результаты.

    При ГОК лабораторные анализы показывают следующие данные:

    • ацетон в моче либо отсутствует, либо составляет невысокий процент;
    • pH крови находится в норме и составляет 7,35;
    • креатинин повышенный, поскольку проходит катаболизм белка;
    • гиперлейкоцитоз выражен в меньшей степени, чем при ДКА.

    Выделяют гиперосмолярную некетонемическую диабетическую кому, при которой отсутствует запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Наличествует выраженная гипергликемия, которая составляет выше 33,3 ммоль/л, при этом уровень кетоновых тел в крови нормальный.

    Отмечаются гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность равна 325 мосм/л и выше). Наблюдаются высокие показатели гематокрита.

    На фоне почечной недостаточности и гипоксии при неправильном лечении часто возникает лактацидотическая, или молочнокислая, кома. Как правило, она развивается у больных, получающих бигуаниды, в том числе и фенформин. Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови содержится высокая концентрация молочной кислоты, наблюдается ацидоз.

      Похожие записи

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Спасибо за понимание и сотрудничество.

    © 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

    Источник: http://diabetexit.com/lechenie/giperosmolyarnaya-koma.html

    Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (патогенез, лечение)

    Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

    Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

    Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

    Что такое гиперосмолярная кома

    Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме).

    Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

    Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

    Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

    По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

    Причины развития

    Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

    1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
    2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
    3. Недиагностированный диабет.
    4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
    5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

    Патогенез

    Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

    Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

    Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

    Признаки и симптомы

    Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

    Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

    Необходимая диагностика

    Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

    Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

    Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

    Алгоритм неотложной помощи

    Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

    Во время ожидания скорой помощи нужно:

    1. Уложить больного на бок.
    2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
    3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
    4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
    5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

    Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

    Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

    • Ежечасно измеряется глюкоза.
    • Каждые 6 часов – уровни калия и натрия.
    • Для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови.
    • Подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы.
    • Часто проверяют пульс, давление и температуру.

    Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

    Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

    Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

    Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

    При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

    Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

    Борьба с гипергликемией

    Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

    При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

    Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

    Терапия сопутствующих нарушений

    Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

    1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
    2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
    3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
    4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
    5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

    Чего ждать — прогноз

    Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

    Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

    Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

    В ближайшее время мы опубликуем информацию.

    Источник: http://diabetiya.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html


    Top
    ×