Гиперосмолярная кома у детей

Причины и лечение гиперосмолярной комы



Одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома, которая возникает из-за нарушения метаболизма, обезвоживания клеток, резкого и значительного увеличения в крови уровня глюкозы, повышения в плазме крови натрия и осмолярности, а также отсутствия кетоацидоза.

Оглавление:

Это состояние очень опасно, без своевременной незамедлительной терапии, оно может стать причиной серьезных осложнений или летального исхода.

Причины и течение

Этиологические факторы

«Гиперосмолярная кома занимает около 10% от разных видов диабетических ком и наиболее часто встречается у людей после 50-ти лет, детей до 2-х лет, а также пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность.

Основные причины возникновения и развития гиперосмолярной комы, а также провоцирующие факторы, которые этому способствуют указаны в таблице:

Патогенез патологии

Патогенез гиперосмолярной комы полностью не изучен, но основные его этапы известны. Они указаны в таблице:



Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома характеризуется постепенным развитием и специфическими проявлениями. Основные симптомы патологии:

  • сухость во рту, сонливость;
  • судороги, снижение тонуса мягких тканей;
  • жажда, арефлексия, гиперрефлексия;
  • повышение мышечного тонуса, галлюцинации;
  • слабость, снижение или повышение температуры тела;
  • сухость слизистых оболочек и кожи, учащенный пульс;
  • резкая гипотензия, заторможенность;
  • частое поверхностное дыхание, резкое похудение;
  • припадки эпилепсии, полиурия, анурия;
  • гемипарез, паралич;
  • нарушение речи, снижение тонуса глазных яблок;
  • адинамия, артериальная гипертензия.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Для точного определения диагноза, врач использует разнообразные исследовательские методы:

  • визуальный осмотр;
  • общие, биохимические анализы крови и мочи;
  • ультразвуковая диагностика поджелудочной железы;
  • физикальное обследование;
  • сбор анамнеза;
  • лабораторные исследования крови и мочи, направленные на выяснение количества калия, глюкозы и натрия, содержащихся в организме;
  • рентгенографическое исследование эндокринной части поджелудочной железы;
  • электрокардиография;
  • дифференциальная диагностика.

Основные лабораторные проявления, которые указывают на наличие гиперосмолярной комы указаны в таблице:

Лечение патологии

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете, часто появляется как первый явный симптом этого заболевания, спровоцированный отсутствием терапии, поскольку человек иногда даже не догадывается о наличии у себя серьезной патологии.



Терапия гиперосмолярной комы состоит из нескольких этапов:

  • неотложная медицинская помощь;
  • стационарное лечение в отделении реанимации или интенсивной терапии;
  • регулярный мониторинг состояния пациента;
  • медикаментозное лечение сахарного диабета;
  • соблюдение диеты.

Вернуться к оглавлению

Первая неотложная помощь

В первую очередь профессиональные медики при реанимации пострадавшего используют такие методы:

  • нормализуют гидратационный баланс организма;
  • возобновляют нормальную осмолярность крови;
  • восстанавливают адекватный уровень содержания глюкозы в организме.

Самостоятельно помочь человеку при наступлении гиперосмолярной комы можно, применяя следующие действия:

  • вызвать скорую помощь;
  • снизить потерю тепла, укутав пострадавшего или обложив его теплыми грелками;
  • следить за состоянием дыхания больного;
  • при возможности измерить уровень сахара;
  • исследовать тонус кожи и глазные яблоки;
  • периодически измерять температуру тела;
  • в присутствии определенных навыков, поставить капельницу с физраствором.

Вернуться к оглавлению



Дальнейшие действия

Если первоначальный диагноз подтвердился, пациенту оказана необходимая первая помощь, врачи должны внимательно следить за его состоянием и регулярно контролировать основные показания жизнедеятельности. Последующие действия медицинского персонала включают:

  • экспресс-анализы крови на уровень глюкозы;
  • мониторинг артериального давления;
  • регулярное измерение уровня кетоновых тел, натрия, калия в крови;
  • периодический контроль общих лабораторных анализов крови и мочи;
  • определение кислотно-щелочного баланса организма;
  • контроль при помощи электрокардиографии;
  • проверка количества мочи, вырабатываемой за определенный промежуток времени;
  • при необходимости делается рентгенография легких.

Медикаментозная терапия при гиперосмолярной коме состоит из различных методов и зависит от особенностей ее течения, а также степени и давности сахарного диабета, индивидуальных особенностей пациента. Она длится довольно долго. Основные терапевтические методы:

Опасные последствия

Гиперосмолярная кома иногда имеет серьезные побочные эффекты:

  • инсульт;
  • отек мозга;
  • тромбоз глубоких вен;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • панкреатит;
  • проблемы с артериальным давлением;
  • аномалии в работе почек;
  • отек легких;
  • летальный исход.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы и меры по профилактике

Прогноз при наступлении гиперосмолярной комы зависит от своевременно оказанной первой медицинской помощи, адекватной терапии, возраста пациента, индивидуальных особенностей его организма и сопутствующих осложнений. При этой патологии смерть наступает в 50—60% случаев. Лучшей профилактической мерой является своевременное купирование осложнений основного заболевания — сахарного диабета.



Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения. Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом. При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна.

Источник: http://etodiabet.ru/diab/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей

Гиперосмолярная диабетическая кома — состояние, которое характеризуется уровнем гипергликемии выше 50 ммоль/л и отсутствием кетоза. Данный вариант комы развивается при сопутствующих состояниях, усугубляющих дегидратацию, а также при приеме некоторых медикаментов. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА . Характеризуется гипертермией , выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза, ранним возникновением неврологических нарушений ( афазия , галлюцинации , судороги ).

ДИАГНОСТИКА. Критерии постановки диагноза: уровень гликемии составляетммоль/л; гипернатриемия; концентрация кетоновых тел в моче и крови в норме или незначительно повышена; осмоляльность плазмымОсм/кг; рН крови 7,38-7,45; ВЕ равно плюс-минус 2 ммоль/л.

ЛЕЧЕНИЕ. Неотложные медицинские мероприятия заключаются в следущем.



— Внутривенно капельно вводят 0,45% раствор натрия хлорида детям в возрасте до годамл, от 1 до 5 лет00 мл, от 5 до 10 летмл, подросткам в возрастелет00 мл. При уменьшении осмолярности крови ниже 320 мОсм/л применяют изотонический раствор натрия хлорида.

— При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л назначают 5-10% раствор глюкозы (в первые 6 ч — 50% суточного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25%, далее — остальные 25%).

— Назначают инсулин растворимый, стартовая доза которого не должна превышать 0,05 ЕД/кг в час (при быстром снижении концентрации глюкозы крови может возникнуть отек мозга).

— При гипокалиемии восстановление уровня калия начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии.

Источник: http://humbio.ru/humbio/ped/00081fd5.htm

Гиперосмолярная кома

Выраженная декомпенсация СД-2, вызванная развитием сопутствующей патологии (инфаркт, инсульт, инфекции) у пациентов пожилого воз­раста (> 60—70 лет); прекращение приема сахароснижающих препаратов, отсутствие ухода, ограничение приема жидкости

Выраженная гипергликемия, осмотический диурез, обезвоживание, при сохранении оста­точной продукции инсулина, достаточной для подавления кетогенеза

Встречается очень редко, почти всегда у пожилых; на ГОК приходится 10—30 % острых гипергликемических состояний у пожилых с СД-2; в 2 /з случаев развивается у лиц с недиагностированным до этого СД

Основные клини­ческие проявления

Признаки выраженной дегидратации (жажда, сухость кожи, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок); фокальные и генерализованные судороги; сопутствующие заболевания и осложнения (инфекции, тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгово­го кровообращения, гастропарез), помрачение сознания (сопор, кома)



Анамнез СД-2, пожилой возраст, клиническая картина, выраженная гипергликемия (>30—40 ммоль/л), отсутствие кетонурии и кетоацидоза, гиперосмолярность

Дифференциал ьная диагностика

Кетоацидотическая и гипогликемические комы, потеря сознания другого генеза (инсульт, инфаркт миокарда и пр.)

Регидратация (2,5—3 литра за первые 3 часа), инсулинотерапия (режим «малых доз»), коррек­ция электролитных расстройств, лечение сопутс­твующей патологии

Плохой: смертность 15—60 %; наихудший улиц старческого возраста



Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клинические проявления

  • комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
  • фокальные и генерализованные судороги;
  • лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
  • из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

  • больший объем начальной регидратации 1,5—2 л за 1-й час; 1 л — за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
  • потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
  • инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
  • во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Основные клинические критерии, используемые для дифефренциальной диагностики между гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной и лактацидемической комами, приведены в табл. 1. Для удобства эти состояния представлены в порядке убывания вероятности их развития. С нашей точки зрения, при пров.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.



Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/giperosmolyarnaya-koma/

48.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы

Диабетическая кома. Основу энцефалопатии в связи с декомпенсацией сахарного диабета составляют расстройства внутренней среды, которые могут быть сведены к трем биохимическим синдромам: кетоацидозу, гиперосмоляльности внеклеточной жидкости или лактацидозу. Под диабетической комой подразумевают состояние с тяжелым нарушением уровня сознания, которое чаще развивается у больных инсулинозависимым диабетом, и характеризуется кетоацидозом в сочетании с синдромом гиперосмоляльности. Оно может быть спровоцировано снижением дозы принимаемого инсулина, развитием инфекции, стрессом (психоэмоциональным, операционным) или другой острой патологией, например, инфарктом миокарда, перфорацией язвы.



На фоне инсулиновой недостаточности (абсолютной или при повышенной толерантности к нему) снижается утилизация глюкозы, стимулируется липолиз с развитием гиперлипидемии, повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции. Неэстерифицированные жирные кислоты и кетогенные аминокислоты (образующиеся в связи с белковым гиперкатаболизмом) являются субстратом для продукции «кетоновых тел», которые истощают буферные системы крови и тканей и ведут к развитию недыхательного ацидоза. Накапливающиеся кетоновые тела, триглицериды, жирные кислоты, продукты азотистого обмена определяют развитие эндогенной интоксикации, которая в сочетании с гиперосмоляльностью, дегидратацией и гипоксией мозговой ткани и обуславливает нарушения сознания.

Как правило, развитию диабетической комы предшествует достаточно длительный период декомпенсации заболевания (дни-недели), что проявляется полиурией, полидипсией, анорексией с тошнотой и рвотой, иногда болями в животе (ложный острый живот), элементами энцефалопатии. У детей и подростков кома может развиться в течение нескольких часов. Проявления развернутой клинической картины включают бессознательное состояние, заострившиеся черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухую и холодную кожу с резко сниженными тургором и эластичностью, сухие язык и губы, сниженные мышечный тонус и сухожильные рефлексы, шумное глубокое дыхание (Куссмауля) с запахом ацетона (моченых яблок), частый пульс плохого наполнения, артериальную гипотензию. Живот может быть слегка напряжен, кишечные шумы ослаблены, полиурия сменяется олигурией.

Лабораторными критериями диагностики диабетического кетоацидоза являются гипергликемия (обычно вышеммоль/л), кетонемия и кетонурия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В то же время осмоляльность плазмы крови увеличивается домосмоль/кг H2O. Глюкозурия – менее постоянный признак. При исследовании мочи определяется ее высокая относительная плотность и осмоляльность, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. У таких пациентов следует исключить инфаркт миокарда или ишемический инсульт, которые не только могут развиться во время комы, но и послужить первопричиной ее возникновения в силу диабетической ангиопатии.

Диабетическая кома – требует немедленного начала интенсивной терапии. Основными целями терапии диабетического кетоацидоза являются компенсация инсулиновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, коррекция потерь калия и устранение причины декомпенсации диабета. Первоначальные действия врача должны включать экспресс-оценку уровня глюкозы в крови (значение ниже 10 ммоль/л исключает этот диагноз) и кетоновых тел (если их нет или «1+» можно предположить гиперосмолярную некетоническую кому), обеспечение удовлетворительной оксигенации и вентиляции, начало инфузионной терапии, болюсное внутривенное введение 10 Ед инсулина, установку назогастрального зонда для профилактики аспирации.

После болюсного введения 10 Ед инсулина лучше наладить постоянную внутривенную его инфузию (в начале промыть систему раствором инсулина), дозируя по показателю сахара крови, который должен контролироваться каждый час экспресс-полосками и каждые 2 ч лабораторно. При уровне глюкозы более 20 ммоль/л назначается простой инсулин 6 Ед/ч,мммоль/л – 3 Ед/ч,ммоль/л – 2 Ед/ч, 5-10 ммоль/л – 1 Ед/ч. При глюкозе менее 5 ммоль/л инсулин вводить не следует. Если через 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно снижать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск отека головного мозга и развития судорожного синдрома. Внутривенное введение инсулина продолжается до тех пор, пока уровень кетоновых тел не станет отрицательным или только «1+» (обычно через 24–48 ч). Затем больному можно разрешить принимать пищу при подкожном введении и следует вернуться к схеме с использованием короткого и продленного инсулина.



При проведении регидратации следует учитывать величину дефицита жидкости, АД, ЦВД, темп диуреза, сопутствующие заболевания сердца и почек. В остальных случаях инфузию начинают изотоническим раствором хлорида натрия. В начале рекомендуется вводить 1 л за 30 мин, далее – 1 л в течение следующего часа. В последующем темп инфузии должен составлять 1 л за 2-4 ч. Его следует поддерживать до устранения дефицита жидкости. При снижении артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже изначально вводится 500 мл коллоидного раствора замин. Когда уровень глюкозы уменьшается до 15 ммоль/л, переходят на введение 5% раствора глюкозы, а если при этом уровень кетоновых тел остается выше «1+» и сохраняется ацидоз, то используется 10% раствор. Альтернативой парентеральной коррекции гиперосмоляльности плазмы и дегидратации может быть введение в желудок кипяченой питьевой воды со скоростьюмл/ч. При этом важно помнить о возможном возникновении рвоты и аспирации. Для их предупреждения можно назначать препараты, способствующие повышению тонуса желудка (реглан, церукал, мотилиум).

Гипокалиемия – потенциальная причина летального исхода при диабетическом кетоацидозе. Даже если изначально его уровень в плазме нормальный, то со снижением гликемии этот показатель падает. Также следует учитывать потери калия с мочой. С первым литром изотонического раствора, пока не известно содержание калия в плазме, он не вводится. Далее добавляется в инфузируемые растворы, опираясь на данные исследования (контролируется каждые два часа): при уровне калия в плазме крови менее 3 ммоль/л – 40 ммоль (60 мл 5% KCl) на 1 л раствора, 3-4 ммоль/л – 30 ммоль, 4-5 ммоль/л – 20 ммоль. Если уровень калия более 5 ммоль/л, то инфузионно он не вводится. Когда контроль электролитов не возможен, добавляют по 10 ммоль KCl на каждый литр раствора.

Гидрокарбонат натрия в дозе 1 ммоль/кг массы тела в течение 30 минут показан только в случае снижения pH крови ниже 7,10 или стойкой к терапии гипотонии, хотя на фоне устранения гипергликемии ацидоз обычно разрешается без специальной коррекции.

В комплекс интенсивной терапии включают также ингаляцию кислорода, гепаринотерапию (5 тыс. Ед. каждые 6-8 ч), пока больной не сможет вставать с кровати. Необходимо исключить инфекционные осложнения (рентгенография грудной клетки, посев крови и мочи, осмотр промежности и стоп) и в случае необходимости начать антибактериальную терапию. Экстренное хирургическое вмешательство может быть разрешено, как только проведена регидратация, а уровень сахара снизился до рабочих значений.

При неэффективности проводимого лечения кетоацидотической комы может быть поставлен вопрос о выполнении сеанса гемосорбции, которая предусматривает извлечение из крови избытка контраинсулярных гормонов, кетоновых тел и других патогенетически обусловленных эндотоксических субстанций.

Гиперосмолярная кома. Гиперосмоляльность внеклеточной жидкости сама по себе является частой причиной мозговой комы у больных сахарным диабетом. Такой вариант декомпенсации наиболее характерен для пожилых пациентов, страдающих инсулинонезависимой формой заболевания. Хотя недостаточность инсулярного аппарата у них и значительна, но в крови инсулин присутствует, что исключает липолиз и кетоацидоз. Возникновение энцефалопатии, вплоть до комы, у больных данной категории связывают с действием факторов, способствующих сгущению крови и повышению осмоляльности плазмы крови (повторная рвота и профузный понос, перегрузка гиперосмоляльными инфузионными средами, острый гемодиализ или перитонеальный диализ). Определенную роль играет применение препаратов, тормозящих поступление в кровь эндогенного инсулина (фуросемид, глюкокортикостероиды). Важно наличие эндогенного повреждения ЦНС, например, вызванного эндогенной интоксикацией (пневмония, абсцесс легкого или печени, холангит и т.д.). Благоприятным фоном для проявления энцефалопатии могут быть гипертермия, острая почечная недостаточность.



Начальные проявления гиперосмоляльного синдрома (гипергликемия, полидипсия, полиурия) в дальнейшем подкрепляются возникновением энцефалопатии (от галлюциноза, дезориентации и сонливости до комы) и признаками нарушения гемодинамики и микроциркуляции. Иногда появляется очаговая неврологическая симптоматика, которая ошибочно может быть принята за нарушение мозгового кровообращения.

Развернутая клиническая картина гиперосмолярной комы включает бессознательное состояние, резкую сухость кожи и видимых слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок, сохранение реакции зрачков на свет, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, очаговую неврологическую симптоматику, эпилептоидные припадки, учащенное, поверхностное дыхание (не шумное, без запаха ацетона), тахикардию, аритмию, снижение артериального давления, безболезненный живот. Полиурия может смениться олигурией.

Лабораторные критерии гиперосмолярного синдрома состоят в гиперосмоляльности крови (выше 385 мосмоль/кг H2O) при гипергликемии в широких пределах (отммоль/л), которая выявляется при отсутствии или минимальном повышении кетоновых тел в крови, а также с отчетливой дегидратацией, гипернатриемией и гиперхлоремией. Также отмечаются гиперазотемия (результат гиперкатаболизма и почечной недостаточности), гиперпротеинемия, эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, глюкозурия. КОС крови чаще остается в норме. Характерна выраженная гиперкоагуляция и тромбофилия с возможностью развития острых тромбозов артерий и вен.

Принципы лечения гиперосмолярной комы в основном такие же как и при коме кетоацидотической за исключением следующих нюансов.

После болюсного введения 10 Ед инсулина дальнейшую его инфузию следует осуществлять в дозе 3 Ед/ч при уровне сахара крови более 20 ммоль/л, 2 Ед/ч –ммоль/л, 1Ед/чммоль/л. При значении сахара менее 5 ммоль/л инсулин не вводить. Лабораторный контроль осуществляется каждые 1-2 часа. Если через 2 часа такой терапии уровень глюкозы не снизился, необходимо удвоить скорость инфузии инсулина. В последствии, когда ежесуточная потребность в инсулине падает примерно до 20 Ед, можно проводить поддерживающую пероральную гипогликемическую терапию или даже лечение только диетой.



Если уровень натрия плазмы крови выше 145 ммоль/л, для инфузии следует использовать 0,45% раствор хлорида натрия. После снижения глюкозы менее 15 ммоль/л назначается 5% раствор глюкозы.

Для профилактики тромбофилии показан гепарин в насыщающей дозе 5 тыс. Ед в течение 5 мин и далее 1,4 тыс. Ед/час под контролем времени свертывания крови и активированного частичного тромбопластинового времени. С этой целью можно использовать и низкомолекулярные гепарины.

Возмещение калия осуществляется как и при кетоацидозе с контролем каждые 2 ч. При наличии активного инфекционного очага используются антибиотики, не обладающие нефротоксичностью.

Во многих случаях самая активная терапия гиперосмолярной некетонемической комы может оказаться безуспешной, главным образом из-за сопутствующих заболеваний. Летальный исход на фоне комплексного лечения такого больного чаще всего обусловлен отеком головного мозга, резистентной к традиционному лечению почечной недостаточностью, тромбоэмболическими осложнениями или генерализацией инфекции.

Гиперосмолярный синдром может быть и у больных, не страдающих сахарным диабетом. Возможно его возникновение, например, при назначении гиперосмоляльных растворов, вводимых внутривенно или энтерально с целью искусственного питания, при медикаментозной стимуляции диуреза, при диэнцефальных расстройствах с недостаточной продукцией антидиуретического гормона, при декомпенсации несахарного мочеизнурения. В любом случае для таких пациентов характерна церебральная недостаточность. Симптоматическое лечение – коррекция гиперосмотичности внеклеточной жидкости – ведется по тем же принципам.



Еще одной частой причиной нарушения сознания, связанной с метаболизмом глюкозы, является гипогликемия. Последствия с оказанием неотложной помощи в этой ситуации могут быть катастрофическими с необратимыми неврологическими нарушениями и летальным исходом. Наиболее часто гипогликемия встречается у больных с сахарным диабетом при передозировке инсулина, голодании или интенсивной физической нагрузке. Ускоряет ее развитие прием алкоголя, сульфаниламидов, β-блокаторов, противотуберкулезных препаратов, которые потенцируют действие инсулина. Иногда гипогликемическое состояние с переходом в кому может быть вызвано сознательной передозировкой инсулина либо явиться отражением некоторых заболеваний (функционирующая инсулома, гепатопривная гипогликемия).

Нарушение сознания при гипогликемии развивается довольно быстро: сначала появляется сильное чувство голода, психическое возбуждение, которое сменяется оглушенностью, переходящей в ступор, а затем и в кому. Важное значение для развития церебральной недостаточности имеет не столько уровень сахара в крови, сколько быстрота его снижения. Клиническая картина гипогликемической комы включает бессознательное состояние, влажные кожу и язык, профузное потоотделение, бледность или наоборот гиперемию, запаха ацетона изо рта нет, широкие зрачки, плотные на ощупь глазные яблоки («каменные»). Мышечный тонус повышен, возможны судороги, сухожильные рефлексы высокие, могут быть патологическими. Пульс и артериальное давление нормальны или повышены (проявление адренэргической стимуляции), живот мягкий. При далеко зашедшей коме отмечается гипотермия, судороги и потоотделение прекращаются, мышечный тонус снижается. Лабороторно определяется снижение содержания глюкозы в крови, отсутствие ацетон и глюкозы в моче. Если больной до развития гипогликемической комы находился в состоянии кетоацидоза, глюкоза и ацетон в моче могут все же определяться.

Лечение начинают с быстрого внутривенного введения 40 мл 40% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что опасность углубления энцефалопатии у больного с гиперосмолярным синдромом много ниже, чем неврологических гипогликемических расстройств. Поэтому при сомнениях в этиологии комы при диабете вводится глюкоза даже с диагностической целью. При стойкой гипогликемии следует продолжить инфузию 5% раствора глюкозы (медленно), при необходимости фракционно использовать контринсулярные гормоны: глюкокортикоиды (преднизолон от 30 до 90 мг), адреналин (0,5 мг подкожно) и глюкагон (по 1 мг через 2 ч) до нормализации гликемии и восстановления сознания. Уровень сахара крови необходимо контролировать каждый час. Одновременно проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение последствий глубокой гипогликемии и, прежде всего, отека головного мозга.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:38/



Гиперосмолярная кома — Детский сахарный диабет

К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.

В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит значительное повышение осмолярности крови в результате высокой гипергликемии, гипернатриемии и резкой внутриклеточной дегидратации.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гиперкетонемической; в детском возрасте она бывает очень редко.

Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.

Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации — сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок; прогрессирует слабость. Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.



Основными биохимическими критериями гиперосмолярной комы являются резко выраженная гипергликемия, достигающая в некоторых случаях 33,3 ммоль/л и выше; обычно гипернатриемия (хотя имеются указания на нормальный и даже пониженный уровень натрия); резко повышенное осмотическое давление крови (осмолярность плазмы достигает 400—500 мосм/л при норме 275—295 мосм/л). В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).

Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется. Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания.

Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ. В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4—8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы.

Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса. Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала вводить малые дозы инсулина — 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.

Так как при лечении гиперосмолярной комы больной получает много жидкости и инсулин, возможны гипогликемические состояния. Быстрое снижение гликемии сопровождается резким падением осмолярности, что может привести к отеку мозга. В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5—5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1—2 ч).



За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.

Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют витаминотерапию, оксигенотерапию.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (патогенез, лечение)

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.



Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.



По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

Признаки и симптомы

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Необходимая диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Алгоритм неотложной помощи

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

  1. Уложить больного на бок.
  2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
  3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
  4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
  5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

  • Ежечасно измеряется глюкоза.
  • Каждые 6 часов – уровни калия и натрия.
  • Для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови.
  • Подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы.
  • Часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

  1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
  2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
  3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
  4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
  5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать — прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: http://diabetiya.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома — это осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 38,9 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосм/кг), выраженная дегидратации, отсутствие кетоацидоза.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гиперосмолярная кома встречается в 6-10 раз реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у пожилых. В 90% случаев она развивается на фоне почечной недостаточности.

Причины гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:

  • резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном лечении мочегонными средствами);
  • недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного инсулина (например, вследствие неадекватной инсулинотерапии или в ее отсутствие);
  • повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии лекарственными препаратами, обладающими свойствами антагонистов инсулина, — глюкокортикостероидов, препаратами половых гормонов и др.).

Патогенез

Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью.

Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.

В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.

У больного нарастает симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

  • полиурия;
  • жажда;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • снижение массы тела;
  • слабость, адинамия.
Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение тонуса глазных яблок;
  • снижение артериального давления и температуры тела.

Характерны неврологические симптомы:

При тяжелом, некорригированном гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и кома. К наиболее распространенным осложнениям гиперосмолярной комы относят:

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная кома может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением сахарного диабета), характерных клинических проявление данных лабораторной диагностики (прежде всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и кетоновых тел. Аналогично диабетическому кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Лабораторные проявления гиперосмолярного состояния включают:

  • гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляетммоль/л);
  • резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при нормальноммосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови / 18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.
  • гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное);
  • отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;
  • другие изменения (возможен лейкоцитоз до 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими возможными причинами нарушения сознания.

Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего дифференциальный диагноз проводится с нарушением мозгового кровообращения и субдуральной гематомой.

Чрезвычайно важной задачей является дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы с диабетической кетоацидотической и особенно гипегликемической комами.

К кому обратиться?

Лечение гиперосмолярной комы

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

  • экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;
  • определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности — определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
  • определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
  • исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;
  • почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
  • мониторинг ЭКГ,
  • контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;
  • рентгенографию легких,
  • общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Регидратация

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na +мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na + + > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл — в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

  • 0,9% натрия хлоридамосм/кг;
  • 0,45% натрия хлоридамосм/кг,
  • 5% декстрозымосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

Инсулинотерапия

Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Ошибки и необоснованные назначения

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы зависит от эффективности лечения и развития осложнений. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50-60% и определяется прежде всего тяжелой сопутствующей патологией.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Новейшие исследования по теме Гиперосмолярная кома

По результатам масштабных экспериментов, которые проводились в Китае, было обнаружено, что пациенты, больные диабетом, из-за особенностей заболевания теряют примерно 9 лет своей жизни.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/giperosmolyarnaya-koma_78071i15952.html


Top
×