You are here

Гипоксемическая кома

Гипогликемическая кома: первая помощь



Гипогликемическая кома является критическим состоянием эндокринной системы, возникающим на фоне резкого падения в крови уровня сахара (то есть глюкозы). Первая помощь при гипогликемической коме требуется больному безотлагательно, однако оказание помощи предусматривает необходимость в конкретизации состояния, то есть, определения того, присутствует ли симптоматика гипергликемии (при избытке в крови глюкозы), либо же актуальным является непосредственно состояние гипогликемии.

Оглавление:

Симптомы гипергликемии и гипогликемии

Симптомы гипергликемии в острой или же в хронической форме течения, заключаются в следующих проявлениях:

  • жажда, особенности чрезмерная;
  • учащенное мочеиспускание;
  • усталость;
  • потеря веса;
  • затуманенность зрения;
  • зуд кожи, сухость кожи;
  • сухость в ротовой полости;
  • аритмия;
  • дыхание Куссмауля;
  • плохо излечиваемые с применением традиционной терапии вялотекущие инфекции (наружный отит, влагалищный кандидоз);
  • кома.

Гипергликемия в острой форме может дополнительно проявляться в следующих состояниях:

  • нарушение сознания;
  • кетоацидоз;
  • обезвоживание на фоне осмотического диуреза и глюкозурии.

Симптомы гипогликемии подразделяются на вегетативные (адренергические, парасимпатические) и нейрогликопенические. Симптоматика вегетативной формы характеризуется следующими проявлениями:

  • повышенное возбуждение и агрессивность, страх, тревога, чувство беспокойства;
  • чрезмерная потливость;
  • мышечный тремор (дрожание), мышечный гипертонус;
  • повышение артериального давления;
  • расширение зрачков;
  • бледность кожи;
  • аритмии;
  • тошнота, возможна – рвота;
  • слабость;
  • голод.

Нейрогликопеническая симптоматика проявляется в виде следующих состояний:


  • пониженное качество концентрации внимания;
  • головокружение, головная боль;
  • дезориентация;
  • нарушения в координации движений;
  • парестезии;
  • «двоение» в глазах;
  • неадекватность в поведении;
  • амнезия;
  • расстройства кровообращения и дыхания;
  • сонливость;
  • нарушения в сознании;
  • предобморочное состояние, обморок;
  • кома.

Причины гипогликемической комы

  • длительное употребление определенных медпрепаратов;
  • передозировка инсулиновых препаратов;
  • нарушение диеты, прием алкоголя;
  • психоэмоциональное напряжение, неврозы, пониженное настроение, депрессии и стрессы;
  • опухоль в области поджелудочной железы, избыточность выработки инсулина;
  • печеночная недостаточность;
  • перенапряжение физического масштаба (при тяжелом физическом труде, во время занятий спортом).

Осложнения гипогликемической комы

Первая помощь при гипогликемической коме крайне важна для больного, при этом в частности важно то, насколько оперативно отреагируют те люди, которые оказались в непосредственной к нему близости при наступлении данного состояния. Важность оказания такой помощи заключается в том, что ее отсутствие может привести к отеку мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует возникновение необратимых в последствиях поражений центральной нервной системы.

Следует заметить, что при частых приступах гипогликемии, а также при частом состоянии гипогликемической комы, взрослые больные сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей отмечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Что касается состояния гипогликемической комы у лиц пожилых, а в особенности у тех из них, для кого актуальна ишемическая болезнь сердца/мозга и сердечно-сосудистые заболевания, то оно в особенности опасно, потому как в качестве осложнения его течения может выступить инфаркт миокарда либо инсульт.

Учитывая эту особенность, в обязательном порядке необходимо проходить ЭКГ после того, как будет купирована симптоматика гипогликемии. При продолжительных эпизодах гипогликемической комы, сопровождающейся тяжестью свойственных ей проявлений, возможно возникновение энцефалопатии, то есть диффузного поражения мозга в комплексе с кислородным голоданием и нарушением кровоснабжения в мозговой ткани. При этом происходит гибель нервных клеток, отмечается деградация личности.

Первая помощь при гипогликемической коме: меры предосторожности

Для правильного оказания первой помощи при состоянии, вызванном гипогликемической комой, важно четко определять, какие из симптомов этого состояния свидетельствуют о гипергликемии (при которой в крови повышается уровень глюкозы), а какие – о гипогликемии (при которой, соответственно, уровень глюкозы понижен). Дело в том, что оба эти случая требуют реализации мер, противоположных друг другу.



Напомним нашим читателям, что высокий уровень сахара сопровождается нарастанием жажды, слабостью и тошнотой. Бессознательное состояние сопровождается сухостью кожи и общим понижением в тонусе глазных яблок. Помимо этого у больного отмечается шумное выраженное дыхание с характерным «яблочным» запахом и ацетоном. Если же для больного актуально понижение уровня сахара, то здесь отмечается выраженная слабость и дрожь по телу, обильное потоотделение. Бессознательное состояние может сопровождаться судорогами и отсутствием роговичной реакции в ответ на прикосновение.

Для вывода человека, находящегося в состоянии диабетической комы (гипергликемической комы) в срочном порядке необходима инъекция инсулина. Как правило, у больных диабетом имеется при себе на случай подобного состояния аптечка, в которой есть все, что для этой инъекции нужно (инструкция по дозировке, ватка, спирт, шприцы и, собственно, инсулин).

Учитывая тот факт, что больные диабетом, которые, собственно, и сталкиваются с рассматриваемым состоянием, имеют пониженный иммунитет, важно всевозможным образом исключать возможность инфицирования мест области уколов, а также в строгом порядке соблюдать меры асептики инсулина, по обыкновению им получаемым. Именно поэтому для того, чтобы оказание первой помощи при гипергликемической коме в условиях улицы было произведено в соответствии с этим требованием, необходимо, прежде всего, произвести обыск больного на предмет наличия у него аптечки с инсулином. При наличии таковой, введение дозы инсулина (50-100единиц) производится в бедро или в плечо. Учитывая то, что у больного наверняка могут иметься следы от уколов, сориентироваться с этим должно быть нетрудно.

В обязательном порядке вызывается «скорая помощь», потому как, одновременно с инсулином, потребуется введение больному раствора глюкозы (40%) и физраствора с раствором глюкозы (порядка до 4000мл, 5%). Далее, в течение последующих нескольких часов с момента введения инсулина, сокращается объем потребляемых жиров и белков, приемы пищи должны заключать в себе порядка 300грамм (минимум) легкоусвояемых углеводов (кисели, фрукты и соки), рекомендуются к употреблению щелочные минеральные воды.

Гипогликемическая кома: первая помощь

Что касается гипогликемии, то и здесь имеются определенные меры, которые также требуют реализации для скорейшего облегчения состояния:


  • Больному срочно дается что-либо сладкое. Это может быть мед, мороженное, конфета, варенье, кусочки сахара, подслащенная вода, сок, лимонад или сладкий чай;
  • Обеспечивается лежачее или сидячее удобное положение;
  • В случае потери сознания больной укладывается на бок, за щеку ему кладут сахар;
  • Как уже было отмечено, обязательной мерой при оказании помощи при гипогликемической коме является вызов бригады «скорой помощи».

При нахождении больного в сознании, что позволит ему самостоятельным образом проглотить жидкость, дается к употреблению раствор сахара. Для этого необходимо разбавить 1-2 его столовых ложки в половине стакана воды.

Отсутствие сознания у больного требует внутривенного введения раствора глюкозы (40%-ного). Повысить уровень в крови сахара также можно путем введения подкожной инъекции раствора адреналина (0,1%, 1 мл).

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.



Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения: [javascript protected email address]

Источник: http://simptomer.ru/pervaya-pomoshch/146-gipoglikemicheskaya-koma

Гипоксическая кома

Гипоксическая кома – одна из разновидностей коматозного состояния. Остро возникающий процесс связанный с угнетением функциональной деятельности центральной нервной системы вследствие несоответствия между потребляемым кислородом и его поступлением в организм. Гипоксическая кома развивается из-за непроходимости дыхательных путей или при блокировке специализированных тканевых дыхательных ферментов. Гипоксическая кома может быть в нескольких вариациях:

  • Гипоксемическая – в результате недостаточного поступления кислорода из внешней среды.
  • Анемическая – развивается как осложнение тяжёлой декомпенсированной анемии.
  • Астматическая – осложнение приступа бронхиальной астмы.
  • Респираторная – из-за дыхательной недостаточности.

Клиническая картина и симптомы гипоксической комы

При возникновении гипоксической комы помимо утраты сознания у пострадавшего отмечается побледнение кожных покровов и видимых слизистых. Цианотичный цвет обусловлен гипоксией и низким насыщением кислородом крови. Гипоксическая кома наступает быстрее, чем остальные виды коматозных состояний и требует немедленного восстановления дыхательной функции. Возникает парез и паралич скелетной мускулатуры, однако ему предшествуют судороги. Ослабевают все рефлексы.



Гипоксическая кома: причины

К причинам возникновения гипоксической комы относят возникновение острой непроходимости дыхательных путей. Вентиляция лёгких и газообмен при это резко нарушаются, что приводит к гипоксии всех тканей организма. Наиболее чувствительной тканью к гипоксии является нервная. При недостатке кислорода происходит быстрое угнетение функций коры больших полушарий. Затем подкорковых структур и жизненноважных нервных центров ствола головного мозга.

Лечение

Обязательно первым делом устраняют непроходимость дыхательных путей и восстанавливают вентиляцию лёгочной ткани. При угнетении дыхательного центра пострадавшего подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких, который помогает восстановить сатурацию – степень насыщения крови кислородом. Обязательно пациенту устанавливается центральный венозный катетер, через который вводятся все лекарственные препараты. Обязательно применяют нейропротективные вещества, чтобы предупредить серьёзные повреждения нервной ткани головного мозга. Клинический Институт Мозга располагает всеми необходимыми мощностями для интенсивной терапии любых коматозных состояний. На базе нашего Центра работают высококвалифицированные специалисты с внушительной клинической практикой.

Возможные осложнения

Гипоксическая кома наиболее агрессивная форма при которой быстро развиваются необратимые органические изменения со стороны головного мозга. Уже через 5-7 минут происходит гибель нейронов коры больших полушарий, что приводит к стойким нарушениям когнитивных функций пострадавшего. При несвоевременном осуществлении квалифицированной медицинской помощи развиваются тяжелейшие нарушения со стороны большинства органов и систем, что может повлечь за собой летальный исход.

Первая помощь

Обязательно первым делом вызовите бригаду скорой медицинской помощи. По возможности устраните непроходимость дыхательных путей у пострадавшего. Уложите его на горизонтальную поверхность и снимите стесняющую грудную клетку одежду. Оставайтесь с пострадавшим до приезда специализированных медицинских работников.

Программы:

Другие статьи по теме:

© гг. АНО «Клинический Институт Мозга»

© с 2013 г. ООО «Клиника Института Мозга»

Россия, Свердловская область, г. Березовский, ул. Шиловская 28-6

Источник: http://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/g/gipoksicheskaya-koma.html

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – острое угрожающее жизни состояние, обусловленное резким падением концентрации глюкозы в крови; крайняя степень гипогликемии.

Причины и факторы риска

Основные причины возникновения гипогликемии:


  • передозировка сахаропонижающих средств или инсулина;
  • недостаточное потребление углеводов после введения обычной дозы инсулина;
  • повышенная чувствительность к инсулину;
  • снижение инсулинактивирующей функции печени;
  • гиперинсулинизм;
  • алкогольная интоксикация.

Значительно реже состояние гипогликемии обусловлено:

  • передозировкой бета-адреноблокаторов и аспирина;
  • хронической почечной недостаточностью;
  • гепатоцеллюлярной карциномой;
  • гипофизарной недостаточностью.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови. Часто возникающие гипогликемические состояния могут со временем приводить к инфаркту миокарда, инсульту, эпилепсии.

Недостаточное поступление глюкозы становится причиной энергетического голодания клеток мозга, нарушения протекания в них окислительно-восстановительных процессов, что равносильно изменениям, наблюдаемым при острой гипоксии мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем к органическим дегенеративным изменениям нейронов, при значительной гипогликемии – к их гибели.

Наиболее чувствительны к гипогликемии нейроны коры больших полушарий, а наименее – структуры продолговатого мозга. Именно поэтому при гипогликемической коме у пациентов долго сохраняются сердечная деятельность, сосудистый тонус и дыхание, даже если происходит необратимая декортикация.



Стадии заболевания

В развитии гипогликемической комы выделяют несколько стадий:

  1. Корковая. Связана с развитием гипоксии клеток коры головного мозга.
  2. Подкорково-диэнцефальная. Нарастающая гипогликемия приводит к поражению субкортикально-диэнцефальной зоны головного мозга.
  3. Прекома. Обусловлена нарушением обменных процессов в структуре среднего мозга.
  4. Собственно кома. Нарушаются функции верхних отделов продолговатого мозга.
  5. Глубокая кома. В патологический процесс вовлекаются нижние отделы продолговатого мозга, нарушаются функции сосудодвигательного и дыхательного центров.

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается поэтапно. Вначале появляются симптомы-предвестники, свидетельствующие о снижении концентрации глюкозы в крови. К ним относятся:

  • тревога, страх;
  • чувство сильного голода;
  • обильное отделение пота (гипергидроз);
  • головокружение и головная боль;
  • тошнота;
  • резкая бледность кожных покровов;
  • тремор рук;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления.

Если на этом этапе не будет оказана помощь, то на фоне дальнейшего снижения уровня глюкозы в крови появится психомоторное возбуждение, возникнут слуховые и зрительные галлюцинации. Пациенты с тяжелой гипогликемией зачастую жалуются на нарушение кожной чувствительности (парестезию) и диплопию (двоение в глазах).

В некоторых случаях период предвестников настолько короток, что ни сам пациент, ни окружающие не успевают сориентироваться и принять меры – симптоматика нарастает стремительно, буквально в течение 1-2 минут.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.



По мере нарастания гипогликемии и истощения нейроэндокринных защитных реакций состояние больных значительно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, а затем полной потерей сознания. Возникают тонические судороги, очаговая неврологическая симптоматика. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление постепенно снижается. Зрачки перестают реагировать на свет, роговичный рефлекс угасает.

Диагностика

Диагностика гипогликемической комы осуществляется на основании данных анамнеза и клинической картины заболевания. Диагноз подтверждается биохимическим исследованием крови. О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Симптомы коматозного состояния появляются при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л. При концентрации глюкозы в крови 1,38–1,65 ммоль/л пациент утрачивает сознание.

Лечение

Терапия гипогликемической комы начинается с внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы. При глубокой коме дополнительно внутримышечно вводят глюкагон или гидрокортизон. Для улучшения метаболизма глюкозы показано применение аскорбиновой кислоты и кокарбоксилазы.

Если у больного на фоне гипогликемической комы возникают признаки отека мозга, то ему назначают осмотические диуретики.

Также осуществляется коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния, нарушений водно-электролитного баланса. По показаниям проводят оксигенотерапию, назначают сердечно-сосудистые средства.

Возможные осложнения и последствия

Гипогликемическая кома нередко сопровождается развитием осложнений – и текущих, и отдаленных. Текущие осложнения возникают параллельно гипогликемическому состоянию, сопровождают его. Таковыми могут быть инфаркт миокарда, инсульт, афазия.



Отдаленные осложнения гипогликемической комы проявляются спустя несколько дней или даже недель после перенесенного острого состояния. Наиболее частые осложнения – энцефалопатии, паркинсонизм, эпилепсия.

Прогноз

При своевременно оказанной помощи гипогликемическая кома быстро купируется и не влечет тяжелых последствий для организма. В этом случае прогноз благоприятный. Однако зачастую возникающие гипогликемические состояния приводят со временем к развитию серьезных церебральных нарушений.

О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Кома развивается при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы гипогликемическая кома протекает более тяжело и чаще, чем у других, вызывает осложнения (например, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза или инфаркт миокарда).

Профилактика

Для профилактики гипогликемии следует тщательно придерживаться предписанной дозировки инсулина или сахаропонижающих препаратов. Больные должны быть проинформированы о необходимости обязательного приема пищи после инъекции инсулина. Снизить риск падения концентрации глюкозы в крови помогает соблюдение пациентами режима дня, диеты.



Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.



При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.



Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.



У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Вред повышенного уровня «плохого» холестерина для организма очевиден. Уже доказано, что такое состояние приводит к атеросклерозу и, следовательно, повышает риск.



Источник: http://www.neboleem.net/gipoglikemicheskaja-koma.php

Диагностика и лечение коматозных состояний

Кома — глубокая спячка, бессознательное состояние, характеризующееся полным отсутствием реакций на внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненно важных функций, — это финальная стадия различных заболеваний. Знание различных типов комы, своевременное их распознавание и активная специфическая терапия — важнейшие задачи для фельдшеров, работников скорой помощи, здравпунктов и т. д., которые нередко первыми сталкиваются с этой патологией. Дифференциальная диагностика различных видов комы осложняется тем, что общим для них является бессознательное состояние больного, часто отсутствует анамнез заболевания, поэтому большое значение в диагностике придаётся микросимптоматике: запаху изо рта, влажности кожи, мышечному тонусу и т. д. Кома всегда является показанием к проведению интенсивной терапии, так как промедление с началом лечения в результате несвоевременной диагностики может привести к летальному исходу.

Гипогликемическая кома

Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы натощак составляет 4,4-6,6 мМ/л. Как известно, глюкоза служит основным энергетическим материалом, который головной мозг использует для своей работы, но собственных запасов гликогена он почти не имеет и при снижении уровня глюкозы в крови развивается гипогликемический симптомокомплекс; у больных сахарным диабетом гипогликемическое состояние может возникнуть и при относительно высоком содержании глюкозы.

Клиника гипогликемии обусловлена нарушениями деятельности центральной нервной системы, так как при уменьшении поступления глюкозы в клетки головного мозга нарушается утилизация ими кислорода, вследствие чего развивается гипоксия головного мозга. При длительной коме в коре больших полушарий развиваются необратимые деструктивные изменения. Чаще всего гипогликемия — следствие избыточного введения инсулина (особенно пролонгированного действия) больным сахарным диабетом. Она может развиться также в результате повышения уровня эндогенного инсулина — гиперинсулинизма (инсулома).

Инсулинотерапия больных сахарным диабетом относится к очень ответственному методу лечения и медицинский работник, выполняющий эту процедуру, должен знать, что иногда после инъекции инсулина у больного может развиться кома. Причинами такого резкого изменения в состоянии больного могут быть отсутствие приема пищи, особенно углеводной, сразу же после инъекции и через 2-3 ч после неё, когда уровень глюкозы крови наиболее низкий. Кроме этого, гипогликемия может развиться в результате повышенной физической нагрузки после введения инсулина, при повышенной чувствительности больного к инсулину в результате перенесенных интеркуррентных инфекций, при сочетании сахарного диабета с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени (снижение активности фермента инсулиназы) и поражением других желез внутренней секреции.


Клиника

Гипогликемическая кома может развиваться остро и подостро. В последнем случае выделяют 4 фазы. 1-я фаза характеризуется появлением слабости, утомляемости, небольшим снижением артериального давления (АД). Во 2-й фазе появляются симптомы гиперадреналинемии — бледность кожных покровов, проливной холодный пот, могут быть тремор рук, сердцебиение; пульс частый, аритмичный. Возникает чувство голода, тревоги. 3-я фаза характеризуется признаками поражения центральной нервной системы — симптомы напоминают алкогольное опьянение: смазанность речи, некритическое отношение к своему состоянию, эйфория, могут быть галлюцинации, диплопия (двоение в глазах), мидриаз. Появляются клонические судороги. С углублением гипогликемии появляются тонические судороги, переходящие в конвульсии типа эпилепсии. Наступает афазия. При глубокой коме зрачки сужены, роговичный рефлекс отсутствует, тургор глазных яблок снижен. Дыхание поверхностное. Тахикардия сменяется брадикардией. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, АД снижено. Гипорефлексия. Вследствие поражения головного мозга возможен летальный исход. При остром течении у больного сразу же наступает коматозное состояние без предшествующих фаз.

Первичный гиперинсулинизм чаще встречается при аденоме поджелудочной железы — инсуломе. Инсулома — это доброкачественная гормонально-активная опухоль β-клеток островков Лангерганса, продуцирующая большое количество инсулина. Характерными для инсуломы являются приступы гипогликемии — гипогликемические кризы. Приступы обычно появляются утром натощак, иногда сопровождаются потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Провоцируют приступы голодание и физические нагрузки. Судорожный синдром при коме дифференцируют от эпилептического припадка. При гиперинсулинизме в отличие от истинной эпилепсии судороги, могут длиться до нескольких часов, сопровождаться хореоподобными подёргиваниями, выраженной нейровегетативной симптоматикой. Кроме этого, при эпилепсии больной сразу теряет сознание, а при гиперинсулинизме этому предшествуют слабость, потливость, чувство голода, па-рестезии.

Гипогликемия встречается и при таких заболеваниях, как неврозы, диэнцефальный синдром, опухоли брюшной полости, аддисонова болезнь, микседема и т. д. Для дифференциального диагноза инсуломы — истинного гиперинсулинизма от симптоматического — применяется проба с голоданием: в течениеч больному запрещают принимать пищу, разрешают пить, только воду. Обычно назначается лёгкая физическая нагрузка. При наличии инсуломы выраженная гипогликемия развивается почти у всех больных.

Лечение

Как только диагностирована гипогликемическая кома, необходимо незамедлительно ввестимл 40% раствора глюкозы внутри-венно струйно. Обычно уже «на игле» к больному возвращается сознание; если этого не происходит, то введение глюкозы повторяют. Если не удаётся ввести глюкозу внутривенно, её вводят подкожно или в клизме (мл 5% раствора). Одновременно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или внутривенно. В тяжелых случаях при глубокой коме подкожно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Симптоматическая терапия включает применение сердечных гликозидов, кордиамина, мезатона при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. В лечении инсулом методом выбора является оперативное удаление опухоли.

Диабетическая (гипергликемическая)

Диабетическая кома является осложнением тяжелого течения сахарного диабета. В основе ее развития лежит инсулино-вая недостаточность. При недостатке инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведет к гипергликемии- основному симптому этой комы. Дефицит глюкозы в клетках вызывает неполное расщепление жиров, в результате этого в организме накапливаются кетоновые тела. Недостаточный транспорт глюкозы к тканям приводит к повышенному распаду эндогенных жиров, что вместе с активацией контринсулярных гормонов, оказывающих жиромобилизирующее действие и недостаточностью липокаина при сахарном диабете способствует жировой инфильтрации печени. При этом в печени усиливается синтез кетоновых тел и нарушается их окисление, что ведет к развитию кетоза. Симптомы, возникающие при диабетической коме, обусловлены в основном гиперкетонемией. Кетоновые тела оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, вызывают ацидоз, изменяют электролитный баланс-отмечается потеря ионов калия, натрия, магния, хлора. Высокая гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, что вместе с полиурией вызывает обезвоживание тканей. Гипергликемия и кетоацидоз вызывают значительные изменения минерального обмена, что ведет к развитию сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.



Диабетическая кома часто развивается у лиц молодого возраста, так как у них сахарный диабет протекает тяжелее, чем в пожилом возрасте. Для возникновения этой комы имеют значение такие факторы, как запоздалая диагностика сахарного диабета, несвоевременная отмена инсулина или уменьшение его дозы, переутомление, стрессовые ситуации, присоединение интеркуррентных инфекций и т. д.

Клиника

В клинике диабетического кетоацидоза различают 2 периода — прекоматозное состояние и кому. Прекома развивается обычно постепенно. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, сонливость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, жажду, головную боль. У больных молодого возраста нередко появляются сильные боли в животе в результате так называемого асептического перитонеального серозита, причиной которого служит обезвоживание организма. При этом возможна ошибочная диагностика «острого живота». С нарастанием кетоацидоза эти явления достигают большей выраженности. Усиливается апатия, в выдыхаемом больным воздухе появляется запах ацетона, кожа становится сухой, отмечается зуд. Обезвоживание организма ведет к уменьшению объёма циркулирующей крови, результатом чего является тахикардия, наклонность к гипотонии.

При исследовании периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, высокую гипергликемию, гиперкетонемию, азотемию. В моче — глюкозурия, реакция на ацетон резко положительная. Отсутствию ацетона в моче нельзя придавать диагностического значения, так как это может быть обусловлено поражением почек при сахарном диабете.

При дальнейшем течении патологического процесса развивается диабетическая кома, которая иногда может начинаться без периода, предвестников. Больной становится сонливым, с трудом отвечает на вопросы, затем перестает реагировать на окружающее, сознание медленно угасает. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемировано, осунувшееся, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки узкие. Дыхание, вначале частое и глубокое, постепенно переходит в дыхание Куссмауля — редкое, шумное. Пульс частый, слабый, АД понижено. Вначале отмечавшаяся полиурия сменяется олигурией вплоть до анурии вследствие снижения почечной фильтрации за счет гипотонии и токсического повреждения почек. Тем самым уменьшается выведение глюкозы и кетоновых тел из организма, что способствует увеличению гликемии, кетонемии, азотемии.

Лечение

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме ЕД и при глубокойЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не болееЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании смл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельномл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введениемг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.



Уремическая кома

Уремическая кома (уремия) — мочекровие. Это состояние обусловлено эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек. Почечная недостаточность может развиться вследствие целого ряда причин. Чаще всего в результате хронического гломерулонефрита или хронического пиелонефрита. Внепочечными причинами уремии могут быть отравления лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты и т. д.), промышленными ядами (дихлорэтан, этиленгликоль, метиловый спирт т. д.), переливание несовместимой крови, ожоги, неукротимая рвота и понос, шоковые состояния и т. д.

При этих патологических состояниях происходит повреждение почечной паренхимы, развиваются нарушения в системе почечного кровообращения, вследствие чего наступает олигурия (количество суточной мочи не превышает 500 мл) и анурия (количество суточной мочи меньше 100 мл). Накопление токсических продуктов обмена веществ мочевины, креатинина, мочевой кислоты в организме, которое происходит при этом, обусловливает клиническую картину уремии. Задержка в организме ионов калия, натрия, хлора, кальция, магния является причиной нарушения кислотно-щелочного равновесия и сдвига рН крови в кислую сторону, т. е. развития метаболического ацидоза.

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром; апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна — сонливость днем и бессонница ночью; эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных: лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией.

Развиваются изменения и в сердечно-сосудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое давление). При аускультации сердца в далеко зашедших случаях выслушивается ритм галопа и шум трения перикарда; (уремический перикардит), что является прогностически неблагоприятным симптомом, изменения ЭКГ обусловлены электролитными нарушениями: удлинение интервала Q-T, высокий заострённый зубец Т, реже Т уплощен или отрицательный.



Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет к переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому, что связано с токсическим поражением центральной нервной системы. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, зрачки узкие, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия, макрогематурия, цилиндрурия. Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и печеночной комами.

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения уремии является гемодиализ — освобождение крови больного от токсических метаболитов с помощью аппарата «искусственная почка». Из других видов лечения проводят дезинтоксикационную терапию, применяют кровопускание до 400 мл крови (противопоказано при выраженной анемии). Промывают желудок теплым раствором питьевой соды, очищают кишечник сифонными клизмами; внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы не более 500 мл. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Коррекция электролитных нарушений проводится под контролем электролитного состава плазмы крови. При гипонатриемии вводятмл изотонического раствора натрия внутривенно капельно, при гиперкалиемии повторно вводят 10% раствор глюконата кальция. При неукротимой рвоте внутривенно струйно вводят 10 мл 10% раствора хлорида нат-рия, подкожно 1 мл 2,5% раствора аминазина.

Печёночная кома

Печёночная кома развивается при остром или хроническом поражении печени, возникающем в результате массивного некроза печёночных клеток. Причинами этой комы чаще всего являются вирусный гепатит, отравления гепатотропными токсическими веществами (бензол, хлороформ, грибной яд и др.), длительный приём аминазина, рифадина. Печеночная кома может быть исходом циррозов печени и тяжелой механической желтухи. В результате печеночной недостаточности в крови накапливаются токсические продукты обмена веществ (аммиак, фенолы и др.). Накопление пировиноградной и молочной кислот ведет к развитию метаболического ацидоза.

Клиника

Клиника печёночной комы характеризуется нарастающей интоксикацией центральной нервной системы. Выделяют прекоматозное состояние и собственно кому. Прекома характеризуется постепенным началом, больные отмечают чувство тревоги, тоску или эйфорию, упорные головные боли, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью). Выявляются замедление скорости мышления, легкий тремор рук. В дальнейшем симптоматика нарастает: прогрессируют признаки церебральной интоксикации — спутанность сознания в виде потери ориентации во времени и пространстве. Приступы психомоторного возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Характерно нарушение почерка. Сухожильные рефлексы повышены. Характерным симптомом этой стадии является «хлопающий» тремор (хаотические подёргивания, сгибание и разгибание пальцев, рук, кистей, которые выявляются при вытянутых руках, опущенных кистях и раздвинутых пальцах). Уже на этой стадии можно выявить характерный печёночный запах изо рта.

Собственно кома характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, развитием патологических рефлексов, ригидностью конечностей. Характерно быстрое уменьшение в размерах печени. Обычно усиливается выраженность желтухи. Выражен геморрагический синдром в виде петехий, кожных кровоизлияний, а также массивных кровотечений — носовых, желудочно-кишечных, маточных — в результате нарушений в свертывающей системе крови. Характерны лихорадка, обусловленная интоксикацией. На ЭКГ отмечается удлинение интервала Q-Т, уширение зубца Т. В крови наблюдаются умеренная анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени. Уровень билирубина, остаточного азота и аммиака в сыворотке крови резко повышен, а концентрация глюкозы и холестерина снижена. Характерны гипонатриемия и гипокалиемия.

Лечение

Для борьбы с интоксикацией применяют промывание желудка, очистительные клизмы. Для уменьшения явлений печеночной энцефалопатии рекомендуется приём лактулозы (синтетический дисахарид) внутрь до 150 мл в день. Внутривенно капельно вводят до 1,5 л 5% раствор глюкозы вместе смг кокарбоксилазы,мл 10% раствора глутаминовой кислоты с целью связывания аммиака. Для борьбы с ацидозом вводятмл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно, витамин В1, аскорбиновую кислоту. При выраженной интоксикации применяют обменное переливание крови, гемодиализ.

Гипоксемическая кома

Является терминальной стадией астматического статуса — грозного осложнения бронхиальной астмы., Кома развивается вследствие диффузной легочной обструкций на фоне декомпенсированного дыхательного ацидоза и выраженной гиперкапнии.

Различают 3 варианта комы. 1-й — быстро протекающая кома, развивается вследствие тотального бронхоспазма у больных бронхиальной астмой. Обычно через несколько минут после ингаляции пенициллина, гормонов и т.д. развивается тяжелый приступ удушья, на высоте которого больной теряет сознание, наступает арефлексия. Бледность лица сменяется цианозом, зрачки расширены, пульс частый, слабый. Поверхностное дыхание переходит в прерывистое, атональное. Остановка дыхания наступает в результате паралича дыхательного центра. 2-й вид — медленно развивающаяся кома, возникает как исход астматического статуса. Прекращается отделение мокроты, отсутствует эффект от бронхолитиков. Выслушиваемые ранее в лёгких рассеянные сухие хрипы исчезают, дыхание не определяется (симптом «немого легкого»). Эти явления обусловлены закупоркой густой слизью просвета бронхов среднего и малого калибра на фоне выраженного бронхоспазма. Гиперкапния ведет к аноксии — кислородному голоданию мозга. Клинически это проявляется психомоторным возбуждением, тревогой, страхом. Кожные покровы резко цианотичны, одышка дов минуту. Отмечается артериальная гипотония, вплоть до коллапса. На ЭКГ перегрузка правых отделов сердца. Постепенно дыхание становится редким, поверхностным и переходит в агональное.

3-й вид комы развивается у больных бронхиальной астмой через 1-2 дня после отмены кортикостероидных препаратов. Коме предшествуют приступы удушья, переходящие в астматический статус. Причиной коматозного состояния в данном случае является остро наступившая недостаточность надпочечников у больного с гормонозависимой. формой бронхиальной астмы. Клиническая картина схожа с комой 2-го типа, но развивается быстрее и характеризуется резким падением АД (коллапс).

Лечение

При немедленном развитии комы рекомендуется ингаляция закиси азота с кислородом в отношений 4:6 и 5:5 л/мин в течение 1-3 ч полуоткрытым способом. Внутривенно медленно вводят смесь из 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 0,1% раствора адреналина и 10 мл 40% раствора глюкозы. Целесообразно также внутривенное введение 1 мл цититона, 10 мл 0,5% раствора бемегрида. Внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При медленно развивающейся коме основой терапии является восстановление проходимости бронхов. Для этого необходима интубация с последующим промыванием бронхов и налаживанием искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью аппарата РО-5. Периодически вводят глюкокортикоиды, для устранения ацидоза — бикарбонат натрия. При коме, развившейся внезапно у больных бронхиальной астмой после отмены стероидной терапии, показано срочное введение кортикостероидов: внутривенно струйномг преднизолона, одновременно внутримышечно 100 мг гидрокортизона. Через 3-4 часа введение препаратов повторяют. При коллапсе внутривенно капельно вводят 2 мл 0,2% раствора норадреналина. При появлении признаков нарушения бронхиальной проходимости показана немедленная интубация или трахеостомия.

Поставьте лайк, если статья понравилась/была полезной

Источник: http://doctorvic.ru/bolezni-i-sostoyaniya/emergency/diagnostika-i-lechenie-komatoznykh-sostoyanij

Гипоксемическая кома.

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание потеряно. Дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотония. Насыщение крови кислородом — 50 % и ниже (рО2 менее 50 мм рт. ст.), рСО2 более 100 мм рт. ст., рН равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Следует различать острую и хроническую дыхательную недостаточность, так как при последней уже включены, как правило, все компенсаторные механизмы, обеспечивающие поддержание дыхания. В то же время в организме уже наблюдаются изменения метаболизма, происшедшие в условиях гипоксемии. Дыхательная недостаточность чаще наблюдается у детей первого года жизни и особенно у новорожденных. Наиболее тяжелые ее степени отмечаются при синдроме дыхательных расстройств — дистресс-синдроме («дыхательное страдание»).

1. Дыхательная недостаточность может возникать при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе — аноксемическая гипоксемия. В клинической практике это наблюдается при нарушении подачи кислорода в наркозных аппаратах или кювезах. Падение рО2 во вдыхаемом воздухе вызывает снижение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и, таким образом, возникает тканевая гипоксемия. В то же время артериовенозная разница содержания кислорода в этих случаях не изменяется по сравнению с нормой. В этих случаях быстрый лечебный эффект достигается при вдыхании кислорода.

2. При поражениях органов дыхания недостаточность может возникать вследствие поражения дыхательных мышц, нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям (обструкция), нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярно-капиллярный блок), нарушения капиллярного кровотока вследствие перерастяжения альвеол (при эмфиземе, бронхиальной астме и др.).

При первых двух причинах гиповентиляция приводит к снижению рО2 в альвеолярном воздухе, что вызывает падение рСО артериальной крови, оттекающей из альвеол. Гипоксемия сопровождается повышением рСО2 (гиперкапния). При обструктивном типе спирография показывает снижение МВД, ФЖЕЛ, при незначительном снижении ЖЕЛ. Пневмотахография обнаруживает снижение мощности вдоха и выдоха. Эта форма дыхательной недостаточности иногда называется бронхолегочной ампутацией и возникает при поражении дыхательных путей.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Источник: http://medfox.ru/archives/39

Гипоксемическая кома

Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.

Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.

  1. Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
  2. Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Первая медицинская помощь

Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания — ИВЛ методом ‘изо рта в рот’. Холод на голову, шею, паховые области.

То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений — закрытый массаж сердца.

Врачебная неотложная помощь

  • Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина,мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
  • Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.
  • Помимо перечисленных мероприятий — внутривенно натрия оксибутират помг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях — до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Источник: http://www.webapteka.ru/diseases/desc562.html


Top
×