You are here

Инсулинорезистентность метаболический синдром

Метаболический синдром. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии.



Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Оглавление:

Причины метаболического синдрома.

  1. Генетическая предрасположенность. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что
    • у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
    • рецепторы не чувствительны к инсулину;
    • иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
    • поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.

Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.

Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.

Симптомы метаболического синдрома

  1. Низкая физическая активность и неправильное питание приводят к нарушению чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином.
  2. Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы преодолеть нечувствительность клеток и обеспечить их глюкозой.
  3. Развивается гиперинсулинемия (избыток инсулина в крови), которая приводит к ожирению, нарушению липидного обмена, и работы сосудов, повышается артериальное давление.
  4. Неусвоенная глюкоза остается в крови – развивается гипергликемия. Высокие концентрации глюкозы наружи клетки и низкие внутри вызывают разрушение белков и появление свободных радикалов, которые повреждают клеточную оболочку и вызывают их преждевременное старение.

Болезнь начинается незаметно. Она не вызывает болей, но от этого не становится менее опасной.

  • Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
  • Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
  • Избирательность в еде. Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
  • Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
  • Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
  • Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
  • Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
  • Жажда и сухость во рту. Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови.
  • Склонность к запорам. Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
  • Повышенная потливость, особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.

Внешние проявления метаболического синдрома


  • Абдоминальное ожирение, отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов. Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
    • у мужчин более 102 см;
    • у женщин более 88 см.
  • Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.
    1. Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.

    Диагностика метаболического синдрома

    К какому доктору обращаться в случае проблем с лишним весом?

    Лечением метаболического синдрома занимаются врачи-эндокринологи. Но учитывая, что в организме больного происходят разнообразные патологические изменения, может потребоваться консультация: терапевта, кардиолога, диетолога.

    • условия жизни;
    • особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;
    • во сколько лет появился лишний вес;
    • страдают ли от ожирения родственники;
    • наличие сердечнососудистых заболеваний;
    • уровень артериального давления.
    • Определение типа ожирения. При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.

    Если есть наследственная предрасположенность, то диагноз «ожирение» ставится при показателях 94 см и 80 см соответственно.

    Например, окружность талии у женщины 85 см, а окружность бедер 100 см. 85/100=0,85 – этот показатель говорит об ожирении и развитии метаболического синдрома.

    • Наличие стрий (растяжек) на коже. При резком наборе веса разрывается сетчатый слой кожи, и мелкие кровеносные капилляры. Эпидермис при этом остается неповрежденным. В результате на коже появляются красные полосы шириной 2-5 мм, которые со временем заполняются соединительными волокнами и светлеют.

    Лечение

    Медикаментозное лечение метаболического синдрома

    Медикаментозное лечение метаболического синдрома направленно на улучшение усвоения инсулина, стабилизацию уровня глюкозы и нормализацию жирового обмена.

    Образ жизни при метаболическом синдроме

    Для того чтобы восстановить обмен веществ и повысить чувствительность к инсулину необходимо выполнение 2-х условий:

    • правильное питание с низким содержанием углеводов;
    • умеренные физические нагрузки.

    Остановимся подробнее на каждом из этих направлений.

    1. Занимайтесь в удовольствие. Подберите тот вид спорта, который подходит именно вам. Если занятия будут приносить радость, то вы не прекратите тренировок.
    • спринтерский бег;
    • плаванье в быстром темпе;
    • езда на велосипеде под горку;
    • приседания;
    • отжимания;
    • поднятие тяжестей (занятия на тренажерах).

    Упражнения делают в 3-5 подходов продолжительностью не более 1,5 минут. Чередуйте упражнения, чтобы работали разные группы мышц. Общая продолжительность занятия для новичка составляет 20 минут. Постепенно увеличивайте длительность тренировки до часа.

    • аэробика;
    • танцы;
    • беговая дорожка;
    • езда на велосипеде или велотренажер.

    Первые тренировки не должны превышать 15 минут в день. Еженедельно увеличивайте время занятия на 5-10 минут. Постепенно вы достигнете необходимого уровня выносливости, и ваши занятия будут длиться около часа. Чем дольше вы занимаетесь, тем больше жиров «сгорает».

    • сгибание и разгибание бицепсов;
    • подъем рук вверх;
    • наклоны вперед;
    • разведение рук в стороны в положении лежа.

    Каждое упражнение делают медленно и плавно 3 подхода по 10 раз. Между подходами сделайте перерывминут.

    Помните, что чем больше в вашем теле мускулов и меньше жира, тем выше чувствительность тканей к инсулину. Поэтому если вы избавитесь от лишнего веса, то проявления метаболического синдрома будут минимальны.

    Основная цель диеты при метаболическом синдроме – ограничить потребление углеводов и жиров. Это поможет остановить ожирение и постепенно избавляться от лишнего веса.

    • нежирные сорта мяса животных (телятина, кролик, курица без шкурки) и птицы 150—200 г в сутки;
    • рыба и морепродукты 150 г;
    • яйца – 1-2 в день в виде омлета или сваренные вкрутую;
    • нежирные молочные продукты;
    • творогг;
    • нежирные и неострые сорта твердого сыра – ограниченно до 30 г;
    • нежирные говяжьи сосиски или вареная колбаса 2 раза в неделю;
    • овощи 25% в сыром виде, остальные в тушеном, вареном, запеченном, приготовленном на пару (не менее 400 г).

    Рекомендованы зеленые овощи;

    • фрукты и ягоды несладкие сорта до 400 г. Свежие, замороженные или консервированные без сахара.
    • квашеная капуста, промытая водой;
    • каши из перловой, гречневой, ячной крупы, бурый рис.г на порцию с условием ограничения хлеба;
    • первые блюда (г) на слабом обезжиренном мясном, рыбном или грибном бульоне, вегетарианские супы.
    • хлеб из муки грубого помола, изделия с отрубями до 200 г;
    • чаи, фруктовые и овощные соки без сахара;
    • полоска черного шоколада, желе и муссы заменителях сахара;
    • потребление жидкости ограничивают до 1,5 л. Это вызывает усиленный распад жиров в организме.

    Необходимо отказаться от таких продуктов:

    • кондитерские изделия: конфеты, печенье, изделия с кремом;
    • выпечка, особенно вредна сдобная и слоеная;
    • жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка;
    • консервы, копченое мясо и рыба, колбаса, ветчина;
    • рис, манная и овсяная крупы, макароны;
    • сливки, сладкий йогурт, жирный творог и изделия из него;
    • маргарин, кулинарный жир;
    • изюм, бананы, виноград, финики и другие сладкие фрукты;
    • майонез, жирные острые соусы, пряности;
    • сладкие газированные напитки, соки и нектары с сахаром.

    1 раз в 1-2 недели можно делать выходной и умеренно употреблять «нежелательные» продукты.

    Профилактика метаболического синдрома

    Что нужно делать?

    • Питайтесь правильно. Ешьте 5-6 раз в день небольшими порциями. У вас не должно возникать чувство голода. В противном случае, организм, получая питательные вещества, откладывает их про запас, что способствует развитию ожирения.
    • Больше двигайтесь. Это помогает сжигать калории и нормализует обмен веществ. Используйте каждую возможность проявить физическую активность: ходите на работу пешком, поднимайтесь по ступенькам, мойте пол руками, а не шваброй.
    • Купите абонемент в тренажерный зал или бассейн. Потраченные деньги будут вас стимулировать посещать занятия.
    • Массаж и самомассаж. Эта процедура нормализует кровообращение в тканях, особенно в нижних конечностях, что делает клетки более чувствительными к воздействию инсулина.
    • Пройдите курс физиотерапии: барокамера, миостимуляция, криотерапия, грязелечение прекрасно ускоряют обмен веществ. Направление в физкабинет можно получить у вашего лечащего врача.
    • Гирудотерапия. Лечение пиявками улучшает все характеристики крови и нормализует кровоток, что важно для поддержания метаболизма в организме.
    • Следите за уровнем холестерина. После 40 лет не реже чем раз в год проверяйте уровень «хорошего» и «плохого» холестеринов, чтобы при необходимости своевременно начать лечение.

    Чего нужно избегать?

    • Острые приправы и специи, они возбуждают аппетит, и вы будете регулярно переедать.
    • Фастфуд. Не ешьте на ходу. Найдите время на полноценный прием пищи.
    • Алкоголь и сигареты. Вредные привычки еще более нарушают обмен веществ и повышают риск развития метаболического синдрома.
    • Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше риск развития инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

    Метаболический синдром сегодня грозит каждому третьему жителю нашей страны. Но ежедневные физические нагрузки и правильное питание помогут свести к минимуму риск развития патологии.

    Рекомендуем прочесть:

    Комментировать или поделиться опытом:

    Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

    Регистрация

    Вход в профиль

    Регистрация

    Это займет у Вас меньше минуты

    Вход в профиль

    Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

    Источник: http://www.polismed.com/articles-metabolicheskijj-sindrom-prichiny-simptomy-i-priznaki.html

    Метаболический синдром

    Метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

    Метаболический синдром

    Метаболический синдром (синдром Х) – коморбидное заболевание, включающее сразу несколько патологий: сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, ишемическую болезнь сердца. Термин «синдром Х» впервые был введен в конце ХХ века американским ученым Джеральдом Ривеном. Распространённость заболевания колеблется от 20 до 40%. Болезнь чаще поражает лиц в возрасте от 35 до 65 лет, преимущественно страдают пациенты мужского пола. У женщин риск возникновения синдрома после наступления менопаузы увеличивается в 5 раз. За последние 25 лет количество детей с данным расстройством возросло до 7% и продолжает увеличиваться.

    Причины метаболического синдрома

    Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

    • Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
    • Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
    • Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
    • Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
    • Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
    • Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

    Симптомы метаболического синдрома

    Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения. Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

    Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст., сопровождающиеся тошнотой, головной болью, сухостью во рту и головокружением. Отмечается гиперемия верхней половины туловища, обусловленная нарушением тонуса периферических сосудов, повышенная потливость за счет сбоев в работе вегетативной нервной системы.

    Осложнения

    Метаболический синдром приводит к возникновению гипертонической болезни, атеросклероза коронарных артерий и сосудов головного мозга и, как следствие, инфаркту и инсульту. Состояние инсулинорезистентности вызывает развитие сахарного диабета 2 типа и его осложнений – ретинопатии и диабетической нефропатии. У мужчин симптомокомплекс способствует ослаблению потенции и нарушению эректильной функции. У женщин синдром Х является причиной возникновения поликистоза яичников, эндометриоза, снижения либидо. В репродуктивном возрасте возможно нарушение менструального цикла и развитие бесплодия.

    Диагностика

    Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

    • Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
    • Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
    • Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
    • Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

    Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза. Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников. В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

    Лечение метаболического синдрома

    Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

    • Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
    • Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
    • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

    Прогноз и профилактика

    При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии). При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

    Метаболический синдром — лечение в Москве

    Cправочник болезней

    Эндокринные болезни

    Последние новости

    • © 2018 «Красота и медицина»

    предназначена только для ознакомления

    и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/metabolic-syndrome

    Инсулинорезистентность и метаболический синдром: что это такое?

    Большое количество людей склонных к сахарному диабету интересуются вопросом о синдроме инсулинорезистентности, что это такое и чем он опасен для организма.

    Это явление в медицине имеет второе название – метаболический синдром.

    Метаболический синдром характеризуется основным признаком, который заключается в том, что гормон инсулин вырабатываемый организмом прекращает восприниматься клетками инсулинозависимых тканей. Такое явление приводит к тому, что гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной не в состоянии в организме выполнить возложенные на него функции.

    Невосприимчивость инсулинозависимых клеток к гормону инсулину приводит к возникновению нарушений в углеводном обмене, в организме человека развивается инсулинорезистентность, т.е. устойчивое состояние невосприятия инсулина клетками. Такое состояние провоцирует нарушение усвоения клетками тканей глюкозы, что ведет к возникновению голодания клеток и развитию патологических состояний и изменений практически во всех органах и их системах.

    В соответствии с медицинской классификацией метаболический синдром не выделяется как отдельное заболевание. Такое явление развивается в организме больного, который страдает одновременно от четырех заболеваний:

    Этот комплекс недугов является особенно опасным для человека и способен привести к развитию в организме серьезных нарушений, таких как, например, атеросклероз сосудов кровеносной системы, снижение потенции у мужчин, поликистоз яичников, развитие инсульта и инфаркта.

    Основные причины развития метаболического синдрома

    Инсулин, вырабатываемый клетками ткани поджелудочной железы, выполняет большое количество разнообразных функций, которые связаны с регулировкой процессов метаболизма.

    Основной задачей гормона является образование связи со специальными рецепторами на поверхности клеточных мембран клеток инсулинозависимых тканей. Благодаря образованию такого комплекса происходит транспортировка глюкозы внутрь клеточного пространства, таким образом происходит питание клетки.

    При возникновении невосприимчивости рецепторов к инсулину происходит накопление в крови не только глюкозы, но и самого инсулина, что приводит к серьезным сбоям в осуществлении реакций обмена.

    Метаболический синдром в своей основе развивается благодаря появлению у клеток такого явления как инсулинорезистентность. Сама инсулинорезистентность может быть спровоцирована целым комплексом разнообразных причин.

    Основными причинами развития невоспреимчивости рецепторов клеточных мембран к инсулину являются:

    1. Генетическая предрасположенность.
    2. Употребление в пищу продуктов питания имеющих в своем составе большое количество жиров и углеводов.
    3. Ведение малоподвижного образа жизни.
    4. Наличие у больного длительной не пролеченной артериальной гипертонии.
    5. Частое использование низкокалорийных диет.
    6. Возникновение частых стрессовых ситуаций.
    7. Использование препаратов, являющихся антагонистами инсулина.
    8. Передозировки инсулина при лечении диабета.
    9. Нарушения гормонального фона.
    10. Возникновение апноэ в период сна.
    11. Изменение в организме мужчин в зрелом возрасте.

    Генетическая предрасположенность обусловлена заложенной нечувствительностью к инсулину на генетическом уровне. Ген, обуславливающий возникновение нечувствительности, расположен в 19 хромосоме.

    Мутации гена приводят к следующим изменениям:

    • клетки имеют недостаточное количество рецепторов на поверхности клеточной мембраны;
    • рецепторы становятся нечувствительны к инсулину;
    • иммунная система начинает продуцировать антитела, блокирующие рецепторы на клеточной мембране;
    • выработка поджелудочной железой аномального инсулина.

    Частое использование диеты с высоким содержанием жиров и углеводов является наиболее важным фактором, способствующим тому, что в организме больного развивается метаболический синдром.

    Наличие в организме избыточного количества жирных кислот способствует развитию ожирения.

    Симптоматика развития заболевания

    Метаболический синдром является заболеванием, которое способно спровоцировать серьезные нарушения в работе организма.

    Заболевание в организме начинается незаметно.

    В процессе своего прогрессирования недуг не вызывает болевых ощущений, но такое развитие недуга не делает его менее опасным для человека.

    Инсулинорезистивность имеет следующий механизм развития в организме:

    1. Сниженная физическая активность и нарушения в питании провоцируют снижение чувствительности мембранных рецепторов к инсулину.
    2. Выработка поджелудочной железой повышенного количества инсулина, для преодоления возникающей нечувствительности рецепторов, что нужно для полноценного обеспечения клеток глюкозой.
    3. Повышенное количество инсулина в организме провоцирует развитие гиперинсулинемии, которая ведет к развитию ожирения, сбоям в процессе липидного обмена, нарушениям в функционировании сосудистой системы и повышению артериального давления.
    4. Повышенное количество неусвоенной глюкозы в плазме крови провоцирует развитие в организме гипергликемии. Высокая концентрация глюкозы провоцирует преждевременное старение клеток.

    При прогрессировании в организме такого нарушения как инсулинорезистентность в организме наблюдаются следующие субъективные ощущения:

    • приступы ухудшения настроения в голодном состоянии;
    • появление повышенной утомляемости;
    • высокая избирательность в пище;
    • возникновение приступов учащенного сердцебиения;
    • болевые ощущения в области сердца;
    • возникновение головных болей;
    • появление чувства тошноты и нарушение координации движений;
    • повышенная жажда и появление сухости во рту;
    • появление склонности к запорам;
    • появление повышенного потовыделения.

    Внешнее проявление метаболического синдрома заключается в следующих признаках:

    1. Абдоминальное ожирение, проявляющееся в появлении отложений жира в области живота и плечевого пояса.
    2. Появление красных пятен в области груди и на шее. Такие признаки являются проявлениями повышенного давления, связанного с возникновением спазмов сосудов сердца. Спазм сосудов провоцируется избытком инсулина в крови.

    При проведении лабораторного исследования основными проявлениями метаболического синдрома являются повышение количества триглицеридов, снижение количества липопротеинов, повышение уровня холестерола, повышение уровня глюкозы в крови натощак и некоторые другие.

    Проведение диагностики метаболического синдрома

    Лечение метаболического синдрома проводят врачи-эндокринологи.

    В процессе развития недуга происходят разнообразные нарушения, которые могут потребовать проведения консультации с другими медицинскими специалистами, такими как. Например, терапевт, кардиолог и диетолог.

    При посещении эндокринолога процесс диагностирования происходит в несколько этапов.

    Основными этапами проведения диагностики являются следующие:

    • опрос пациента;
    • проведение осмотра пациента;
    • проведение лабораторной диагностики.

    При проведении опроса пациента лечащий врач собирает информацию и составляет историю болезни. Проведение опроса предусматривает выяснение условий жизни, особенностей питания и пищевых пристрастий, наличие ожирения у ближайших родственников, наличие у больного сердечно-сосудистых заболеваний и повышенного артериального давления.

    При проведении осмотра больного лечащий врач осуществляет:

    1. Определение типа ожирения.
    2. Проводит измерение окружности талии пациента.
    3. Определяет соотношение между окружностью талии и окружностью бедер.
    4. Измеряет рост и проводит взвешивание больного.

    Проведение лабораторного анализа при диагностировании недуга включает в себя следующие исследования:

    • измерение общего холестерина в крови;
    • измерение количества в организме высокомолекулярных липопротеинов и холестерина высокой плотности;
    • определение количества в организме низкомолекулярных липопротеидов и холестерина низкой плотности;
    • определение в крови количества триглицеридов;
    • измерение уровня глюкозы в плазме крови натощак;
    • измерение количества инсулина в организме;
    • измерение количества лептина в организме.

    По результатам полученных ответов и лабораторных исследований врач делает вывод о наличии у больного метаболического синдрома.

    Проведение лечения нарушения в организме

    Каждый больной имеющий диагноз метаболический синдром требует индивидуального подхода к проведению терапии. Подбор лекарственных препаратов во многом зависит от стадии и причин спровоцировавших развитие ожирения.

    Помимо этого выбор лекарственных препаратов зависит от результатов проведенных биохимических исследований содержания определенных компонентов в плазме крови.

    Осуществление медикаментозного лечения синдрома инсулинорезистивности в первую очередь направлено на улучшение процесса усвоения инсулина, стабилизирование показателя глюкозы в организме и нормализацию процессов метаболизма жиров.

    В процессе медикаментозной терапии применяются следующие группы лекарственных препаратов:

    1. Витамины. Хорошими препаратами являются Компливит Диабет и Олиджим.
    2. Гиполипидемические препараты.
    3. Препараты для снижения инсулинорезистентности.
    4. Препараты, повышающие чувствительность к инсулину.
    5. Препараты, нормализующие обмен веществ и артериальное давление.
    6. Препараты — ингибиторы всасывания жира.
    7. Препараты, воздействующие на ЦНС и подавляющие аппетит.

    При лечении метаболического синдрома не рекомендуется применять препараты, относящиеся к группе аноректиков, которые подавляют аппетит. Эти лекарственные средства способствуют еще более сильному снижению чувствительности тканей к гормону инсулину.

    К таким препаратам относятся следующие препараты: Флуоксетин, Прозак, Меридиа, Редуксин.

    Образ жизни при наличии метаболического синдрома

    Для восстановления обмена веществ в организме и повышения чувствительности к инсулину необходимо выполнение нескольких условий, основными из которых являются правильное питание с использованием продуктов с малым содержанием углеводов и оказание на организм умеренных физических нагрузок.

    В процессе занятия спортом организм осуществляет сжигание запасов жира. Дополнительно в такие моменты происходит ускорение обменных процессов, это способствует тому, что даже при переходе организма в состояние покоя, он продолжает переработку запасов жира в энергию.

    Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете и оказание на организм умеренных физических нагрузок приводит к тому, что в организме больного происходит выработка гормонов счастья – эндорфинов.

    Эти активные химсоединения способствуют улучшению настроения, помогают контролировать аппетит и повышают тягу к углеводам.

    Основная цель диеты используемой при метаболическом синдроме – ограничение поступления в организм углеводов и жиров. Такая диета позволяет остановить процесс ожирения и постепенно избавиться от излишков массы.

    Современные диетологи категорически выступают против голоданий и использования низкокалорийных диет.

    Используемая при метаболическом синдроме диета является низкоуглеводная. А при соответствующем подходе к составлению меню может также являться вкусной и сытной.

    Используя разнообразные разрешенные продукты можно приготовить различные блюда.

    Использование для снижения веса низкокалорийной диеты приводит к подрыву функционирования иммунной системы организма, это в свою очередь снижает защиту организма от болезнетворных вирусов и бактерий.

    Использование низкоуглеводной диеты позволяет укрепить организм и нормализовать работу ЖКТ благодаря использованию в диете фруктов, овощей и кисломолочных продуктов. Интересное видео в этой статье поможет понять, что такое синдром инсулинорезистентности.

    Источник: http://diabetik.guru/info/sindrom-insulinorezistentnosti-chto-eto.html

    / Метаболический синдром

    Тема 9. Метаболический синдром •Ф- 165

    Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

    Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

    30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

    1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

    60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

    1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

    В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

    инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

    гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

    атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

    хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

    нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови — гипофибринолиз.

    Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

    обструктивное апноэ во сне;

    гиперурикемию и подагру;

    гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

    Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

    Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

    Этиология метаболического синдрома

    В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

    Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

    Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

    Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

    уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

    синтез рецептора измененной структуры;

    нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

    нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

    изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы — гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

    Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

    В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

    В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина — белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина — подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

    Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

    ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

    снижением тестостерона у мужчин;

    снижением концентрации соматотропина;

    Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

    Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

    Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

    Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

    С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

    Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

    Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

    Гиподинамия — как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

    Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

    Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

    Действие хронического стресса, как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония — рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) — инсулинорезистентность — повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

    Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

    Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

    Патогенез метаболического синдрома.

    Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

    Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой — выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

    Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

    Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

    Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

    Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

    На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

    Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

    Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р3-адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

    На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

    Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

    Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

    Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

    бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

    Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

    Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

    Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

    повышению активности симпатической нервной системы;

    активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

    стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

    модуляции а2-адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

    ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

    Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения — угнетение активности а2-адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

    Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

    Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

    Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

    Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

    инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

    нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

    ранний атеросклероз и ИБС;

    гиперурикемия и подагра;

    гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

    Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

    весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

    Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview//


Top
×