You are here

Язва желудка при сахарном диабете

Осложнения сахарного диабета на органы пищеварения



Характерным признаком поражения органов пищеварения при сахарном диабете является длительное латентное, бессимптомное течение на фоне значительных морфо-функциональных изменений.

Оглавление:

Частота поражения различных отделов пищеварительного тракта различна: низкая при поражении пищевода и больше в случае поражения кишечника.

Поражения ротовой полости и пищевода при сахарном диабете

Уже в ротовой полости начинается обработка пищевого комка. При наличии различных нарушений зубов нарушается начало процесса пищеварения. Заболевания зубов и десен вообще являются первыми признаками сахарного диабета. Они не позволяют в полной мере осуществлять механическую и ферментативную обработку пищи.

Поражение пищевода при сахарном диабете — пищеводная нейропатия — клинически проявляется изжогой и дисфагией, иногда болью за грудиной. Клинически диагностируется редко.

Значительно чаще ее обнаруживают с помощью дополнительных инструментальных методов — механометрии и кинерадиографии. У больных определяют расширение пищевода, уменьшение силы и скорости перистальтики, замедление эвакуации, потерю тонуса желудочно-пищеводного сфинктера, эзофагит.

Осложнения сахарного диабета на желудок

Изменения желудка при сахарном диабете обнаруживают довольно часто. Почти у половины больных в начальный период заболевания и в большинстве тех, что длительно болеющих, определяют проявления хронического гастрита или гастродуоденита.



Для впервые диагностированного диабета характерны проявления поверхностного гастрита с мизерной плазмоклеточной, гистиоцитарная и лимфоидной инфильтрацией субэпителиального ткани.

С нарастанием длительности и тяжести сахарного диабета увеличивается инфильтрация, появляется атрофия слизистой оболочки. Морфологические изменения проявляются снижением секреторной функции желудка, дебита соляной кислоты, активности пепсина в желудочном соке.

Эти изменения коррелируют с длительностью и тяжестью сахарного диабета, наличием микроангиопатий. У больных с впервые диагностированным сахарным диабетом наблюдают желудочную гиперсекрецию с повышенной кислотностью и пепсичною активностью желудочного сока, которая устраняется под влиянием инсулинотерапии, и в дальнейшем снижается, что объясняет редкость язвенной болезни при сахарном диабете. Клиническая симптоматика поражения желудка при этом отсутствует или незначительна. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, наполненности желудка, отрыжку воздухом и пищей, анорексию, тошноту, рвоту давно употребленной пищей. Это связано с задержкой пассажа пищи из желудка. Эти жалобы не является доминирующими и проявляются только во время дополнительного целенаправленного опроса.

Диабетический гастропарез развивается из-за нарушения моторной функции желудка. У большинства больных его клиническое течение бессимптомно. Снижение тонуса желудка происходит постепенно, но возможна острая атония органа при диабетическом кетоацидозе, после стрессовых ситуаций, оперативных вмешательств, физических упражнений.

Острая атония проявляется болью в подложечной области, вздутием живота, изнурительным рвотой, перитонеальными явлениями. Она может симулировать прогрессирующий пилорический стеноз, способствовать развитию эмфиземы желудка. У больных с гастропарезом в желудке натощак определяют жидкость, слизь и остатки пищи.



Гастропарез диагностируют с помощью рентгеноскопии, пневмогастрография, топопневмографии, электрогастрографии, електроманометрии, при которых обнаруживают гипомоторные нарушения сократительной активности желудка, ослабление перистальтики и уменьшения скорости эвакуации желудочного содержимого, снижение тонуса кардиального и пилорического сфинктеров.

При резкой декомпенсации обмена веществ у больных сахарным диабетом с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают развитие острой язвы. Язвенная болезнь чаще предшествует сахарному диабету, а с его возникновением приобретает легкого характера, сопровождается уменьшением болевого синдрома. Причина этого в снижении кислотообразования и повышении содержания мукополисахаридов в желудочном соке.

Источник: http://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/sindromy-v-jendokrinologii/saharnyj-diabet/oslozhnenija-saharnogo-diabeta-na-organy-pishhevarenija.html

Язвенная болезнь желудка (сопутствующее заболевание диабета)

Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язва отличается от эрозии желудка и кишечника тем, что приникает глубже в стенку — в слои под слизистой оболочкой. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10 %).



Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

Что такое язва?

Основным морфологическим субстратом заболевания является язва — дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, появление которого большинство специалистов связывают с агрессивным действием желудочного сока (прежде всего соляной кислоты и пепсина). Большинство язв по своим размерам редко превышают 1 см.

Причины образования язвы

В настоящее время к основным причинам развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты относят:

  • бактерию Helicobacter pylori (H. pylori)
  • регулярный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин, ибупрофен, индометацин, диклофенак
  • недоброкачественная пища
  • нарушения диеты
  • прием алкогольных напитков
  • определенную роль играет наследственность.

Симптомы язвенной болезни

Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота («пол ложечкой»), которая чаще возникает на голодный желудок, т.е. между приемами пищи. Боль может возникать и ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу или лекарства (которые либо подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, либо нейтрализуют ее — так называемые антациды). Боль обычно стихает в первые 30 минут после еды или приема названных препаратов.

Менее специфичными, но встречающимися при язвенной болезни симптомами являются тошнота, тяжесть после приема пищи, чувство переполнения желудка, реже приносящая облегчение рвота, снижение аппетита, массы тела, изжога.



Диагностика язвенной болезни

Наиболее точным методом диагностики язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Метод не только позволяет «увидеть» язву, но и, получив кусочек слизистой из выходящего отдела желудка (излюбленного места колонизации H. pylori), диагностировать/исключить инфицирование этим микроорганизмом. Кроме того, во время проведения эндоскопического исследования можно провести местное лечение язвы, в том числе остановку кровотечения.

Как лечить язву?

Что касается режимных мероприятий, то пациенту с язвой следует избегать продуктов, вызывающих или усиливающих болевые ощущения (кофе, газированные напитки, крепкий кофе, чай, томаты, некоторые другие продукты).

Курильщикам рекомендуют прекратить курение, поскольку специалистами убедительно доказано, что курение не только затрудняет заживление (удлиняет сроки лечения), но и увеличивает риск рецидива (повторного возникновения) язвы.

Также пациентам с язвой следует избегать приема аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лекарственная терапия язвенной болезни (независимо от причины — H. Pylori или нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин ) обязательно включает антисекреторные препараты. Преимущество отдается блокаторам протонового насоса. Если язва обусловлена инфицированием H. рylori — дополнительно назначаются два антибактериальных препарата не менее чем на 7 дней. Выбор конкретного блокатора протонового насоса, как и антибиотика определяется тем, какие антибактериальные препараты принимались пациентом в прошлом (они, как правило, не назначаются, поскольку имеется вероятность устойчивости к ним H. pylori).



Сахарный диабет (лат. diabetes mell?tus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.

Источник: http://my-diabetes.ru/traditsionnaya-meditsina/yazvennaya-bolezn-zheludka-soputstvuyushchee-zabolevanie-diabeta.html

Как лечить язву желудка при сахарном диабете?

Как лечить язву желудка при сахарном диабете? При язве желудка нельзя пить сахаропонижающие таблетки, но если их не пить, то резко повысится сахар. Подскажите как быть?

Знаю паренька, который специально отказался от таблеток в пользу инсулина.

Как раз из за того, что таблетки более вредные.

Это-же не на всегда.

А только на время лечения язвы. — 4 года назад

У моей матери тоже сахарный диабет, тоже пока не на инсулине, держимся пока, соблюдая строгую диету. Сопутствующих заболеваний тоже хватает, возраст. Попробуйте вылечить язву продуктами пчеловодства,(знаю о них не понаслышке, а серьёзно занималась этим 10 лет) в частности прополисом. Есть водно-спиртовой прополис "Продукт№1", есть экстракт прополиса водный (Эй-Пи-Ви). Продукт№1 можно накапать в горячую(70 градусов) воду, через 10 минут спирт выветрится. Пить надо утром натощак 150 мл., небольшими глотками, сразу же прилечь, постоянно меняя позу, минутку на одном боку, на другом, на спине, на животе. Это надо делать в течении недели. Клетки эпителия желудка обновляются за 6 дней всех быстрей в организме. К примеру клетка в печени — 6 месяцев. Кто то рассказывал такой же старый народный способ, только с чистым спиртом. Медики тоже"изобрели" лечение такое же, через эндоскоп впрыскивали на язвы спирт. Если серьёзно заняться можно вылечить язву, если конечно не очень запущенная. Кроме прополиса есть в той же компании ещё и драже, при проблеме в желудком.

Язва будет плохо затягиваться если не следить за сахаром в питании. Здесь практически прямая зависимость: низкий сахар — лечение от язвы помогает, высокий — всё остается как есть или хуже.

Просите, это не совсем верно. Например, в инструкции Глибенкламида в противопоказаниях язвы ЖКТ не значатся. Понятно что на язву любые таблетки "плохо лягут", будут раздражать желудок, но с другой стороны под воздействием препаратов ингибиторов протонной помпы негативное влияние на желудок снизится. И главное, в таких случаях обычно выписывают какой-нибудь обволакивающий слизистую препарат, типа Де-нола, который назначают пить за 2-3 дня до начала основного лечения — как раз с той целью чтобы обезопасить слизистую.



Сахаропонижающие таблетки при язве назначают после еды или во время еды. Поговорите со своим эндокринологом, возможно на период лечения язвы вас перведут на инсулин временно, такое прктикуется. Без консультации с врачем ничего не предпринимайте.

Источник: http://www.bolshoyvopros.ru/questions/kak-lechit-jazvu-zheludka-pri-saharnom-diabete.html

Диабет и желудочно-кишечный тракт

Расстройства Желудочно-Кишечного Тракта (ЖКТ) распространены среди всех людей, включая больных диабетом. В какой-то момент жизни пациента с диабетом, возможность того, что у него разовьется проблема с ЖКТ, будь то язвенная болезнь, камни в желчном пузыре, синдром раздраженной толстой кишки, пищевое отравление или другое заболевание, чрезвычайно высоки.

Больше 75% пациентов больных диабетом, сообщают о существенных признаках расстройства ЖКТ. Диабетом может быть затронут весь ЖКТ, от полости рта и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. Таким образом комплекс признаков, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать дисфагию, раннее насыщение, рефлюкс (обратный отток), запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею.

И острая и хроническая гипергликемия может привести к определенным осложнениям ЖКТ. Диабет — системное заболевание, которое может затронуть много органов организма, и ЖКТ не исключение. Как и с другими осложнениями диабета, продолжительный беспорядок в компенсации диабета и плохой гликемический контроль, связан с более серьезными проблемами ЖКТ.



Большинство осложнений ЖКТ у диабетиков, связаны с дисфункцией нейронов, передающих сигнал в энтеральную нервную систему. Так же, как нервы в ногах могут быть повреждены периферийной невропатией, поражение нервов кишечника может привести к брюшной невропатии. Это — тип автономной невропатии может привести к отклонениям в подвижности кишечника, ощущениям, секреции и поглощении. Различные нервные волокна могут или стимулировать или запретить подвижность и функциональность кишечника, и поврежденные нервы, могут привести к замедлению или ускорению функции кишечника.

Пищевод и желудок при диабете

Диабетический гастропарез — условие, при котором освобождение от пищи из желудка отсрочено, приводящее к задержанию содержимого желудка. Это может вызвать раздувание, растяжение, боль в животе, тошноту или рвоту. Застой желудка может привести к ухудшению гастроэзофагеального рефлюкса наряду с признаками изжоги и механическим срыгиванием содержимого желудка. Кроме того, жирная пища и очень волокнистые продукты обычно медленно выходят из желудка и могут быть плохо переносимы.

Диагноз гастропарез зачастую предполагается на основе только симптомов. Верхняя эндоскопия ЖКТ полезна, чтобы исключить обструкцию желудка или двенадцатиперстной кишки, но не обеспечивает точную физиологическую оценку освобождения желудка. Рентгенография с барием верхних отделов ЖКТ может подтвердить отсроченное освобождение желудка. Однако, верхний ряд ЖКТ обычно недиагностируем, поскольку жидкости могут высвобождаться из желудка несмотря на тяжелые отклонения в способности освободить твердые материалы из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Обследования ядерной медицины освобождения желудка является лучшим подтверждающим тестом на оценку гастропареза. Испытательная твердая еда перемалывается с пищей содержащей изотоп технеция, глотается, и применяется сцинтиграфия, чтобы количественно измерить темп освобождения желудка. Этот тест высокочувствительный и специфичный, несмотря на положительные стороны могут быть и отрицательные в ответ на лекарства, которые ускоряют или замедляют темп освобождения желудка. Выполняя диагностирование, лучше измерять показатели освобождения желудка, когда пациенты не принимают лекарства, которые могут затронуть темп освобождения желудка.

Некоторые виды лечения, возможно, принесут пользу в управлении диабетическим гастропарезом. Потребление часто маленькими порциями еды может дать некоторое симптоматическое облегчение. Так же может быть выгодным исключение продуктов с высоким содержанием жиров и высокого волокна. Рекомендуется «сесть» на жидкую диету во время усиления гастропареза. Если признаки ухудшаются, может потребоваться парентеральная гидратация и питание. Назогастральный зонд может также использоваться во время серьезных случаев.



Многочисленные лекарства, как показывали, предоставляли некоторое преимущество в лечении гастропареза. Реглан — допаминергический антагонист, который увеличивает освобождение желудка и имеет антирвотные свойства. К сожалению, он пересекает гематоэнцефалический барьер и вызывает частые неврологические побочные эффекты, такие как сонливость, дискинезию мышц тела, головокружение, диарею, которые проходят после того, как препарат остановлен.

Цизаприд (Prepulsid) является прокинетическим веществом, которое очень эффективно при облегчении освобождения желудка. Фармакологическая проблема, распространенная с Регланом не происходит с цисапридом, и переносимость препарата превосходна.

Домперидо́н (Мотилиум) — другое прокинетическое средство, подобное Реглану, который ускоряет освобождение желудка, но не пересекает гематоэнцефалический барьер и имеет очень немного побочных действий.

Эритомицин имеет уникальные свойства, которые стимулируют подвижность желудка и может быть благоприятен для некоторых людей. Это лекарство стимулирует моторику желудка. К сожалению, эритомицин имеет много потенциальных побочных эффектов включая тошноту и может быть непереносим.

Еще можно много привести и описать лекарственных средств от гастропареза, но лучше консультироваться с врачом, терапевтом или гастроэнтерологом. Статья больше показывает какие осложнения ЖКТ от диабета, и как их выявить.

В последнее время, появился новый подход к невосприимчивому гастропарезу, используется вживляемый кардиостимулятор желудка. Это долго признавалось, что у многих пациентов с гастропарезом есть неправильные электрические ритмы желудка. Хирургическое размещение кардиостимулятора желудка, проведенное в отделении гастроэнтерологии в израиле, как показало, ускорило освобождение желудка и обеспечило симптоматическое облегчение у пациентов.



Бросить курить, заняться легкими упражнениями после приема пищи (например ходьба), и диетическая манипуляция (многократный прием пищи маленькими порциями и уход от высокого волокна и жирной пищи) может также улучшить освобождение желудка. Что наиболее важно внимательное отношение к контролю за глюкозой крови может оказать огромное влияние на гастропарез.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — проблема у людей и с диабетом и без него, затрагивает до 10% населения. Кислотное раздражение желудка или пищевода приводит к изжоге, расстройству желудка и пищеварения.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), бактерии, ответственные за большинство язв двенадцатиперстной кишки и язв желудка, он не более распространены у пациентов с диабетом, чем в населении в целом. Фактически, сам диабет не увеличивает риск развития язв. Людей с язвами и подобными язве признаками лечат тем же самым способом независимо от того, есть ли у них диабет.

Лечение заключается к подавлению секреции кислоты желудочного сока с антисекреторными лекарствами (Антагонист Н2-Рецептора или протонные ингибиторы помпы). Если Хеликобактер пилори присутствуют, то бактерии будут лечить с определенным антибиотическим режимом наряду с антисекреторными веществами. Общие антибиотические режимы включают 2-недельный курс amoxacillin (Амоксил) / кларитромицин (Биаксин), метронидазол (Flagyl) / кларитромицин, метронидазол/тетрациклин или metronidazole/amoxacillin.

Кандидоз

Пациенты с диабетом могут заболеть кандидозами в ЖКТ, особенно когда контроль за сахарами в крови был плох. Кандидоз во рту (кандидозный стоматит) характеризуется толстым белым покрытием языка и горла наряду с болью и жжением. Если инфекция простирается далее, результат кандидоз пищевода, она может вызвать кровотечение кишечника, изжогу и трудности с глотанием.



Кандидоз ротовой полости может с легкостью быть диагностирован физической экспертизой, но эзофагит кандидоза требует эндоскопии для точного диагноза. Требуется очень эффективное лечение, сосредоточенное на уничтожение кандидоза с противогрибковыми лекарствами, такими как Нистатин (Микостатин), Кетоконазол (Низорал) или Флуконазол (Дифлюкан).

Тонкий кишечник при диабете

В некоторых случаях продолжительного диабета, брюшные нервы тонкой кишки, могут быть затронуты, приводя к неправильной моторике, секреции или перевариванию. Это приводит к признакам, таким как боль в животе, раздувание и диарея. Отсроченное освобождение и застой жидкостей в тонкой кишке могут привести к синдрому избыточного роста микрофлоры, приводящим к диарее и боли в животе.

Метоклопрамид и цизаприд могут помочь ускорить прохождение жидкостей через тонкую кишку, тогда как антибиотики широкого спектра действия уменьшат бактериальные уровни.

Диагноз поставить может быть довольно трудно и может потребоваться интубация тонкой кишки для. Водородный дыхательный тест может быть полезным в диагностировании избыточного роста микрофлоры. Все эти тесты несколько тяжелы, но являются часто действенным средством диагностирования и лечения этого заболевания.

Большинство антибиотических режимов, как показало, были эффективны, включая от 5 к 10-дневным курсам тетрациклина, ципрофлоксацин, амоксициллина, или тетрациклина. Краткий курс может обеспечить продленное облегчение, но как правило, дополнительные курсы антибиотиков требуются, когда признаки возвращаются через несколько недель или месяцев.



Со временем брюшная невропатия может привести к хроническому синдрому боли в животе, подобному боли периферийной невропатии в ногах. Это заболевание очень трудно лечить, но оно иногда отвечает на обезболивающие и трициклические антидепрессивные лекарства, такие как Амитриптилин (Элавил). К сожалению это может привести к зависимости лекарств, пациентов с хронической болезненной брюшной невропатией.

Толстый кишечник при диабете

Ограниченная информация доступна относительно влияния диабета на толстую кишку. Мы действительно знаем, что брюшная невропатия может затронуть нервы, возбуждающие толстую кишку, приводя к уменьшению моторики кишки и запору. Анатомические отклонения толстой кишки, такие как опухоль или дивертикулит, должны быть исключены с клизмой бария или колоноскопией.

Дополнение волокна с отрубями или препарат псилиум, так же как высокой белковой диетой, увеличивает содержание воды в испражнениях и может облегчить запор. Умеренные слабительные и смягчители стула будут также помогать. Кроме того, цисаприд ускоряет моторику толстой кишки и может увеличить частоту испражнений.

Диабетическая диарея

Пациенты с давней историей диабета могут страдать от частой диареи, и это происходит у 22% пациентов. Это может быть связано с проблемами в тонкой кишке или толстом кишечнике. Неправильно быстрое прохождение жидкостей может произойти в кишечнике, приводя к увеличенной частоте стула. Кроме того, отклонения в поглощении и переработки жидкости толстой кишки могут развиться и привести к увеличенному объему стула, частоте и содержанию воды.

Диабетическая диарея — синдром необъясненной непроходящей диареи у людей с давней историей диабета. Это может произойти из-за автономной невропатии, приводящей к неправильной моторики и секреции жидкости в кишечнике. Есть также множество кишечных проблем, которые не редки для людей с диабетом, но это может вызвать диарею. Наиболее распространенным является синдром раздраженной толстой кишки.



Обработка и лечение диареи одинаковы для пациентов с или без диабета. Если первичный медицинский анализ диагностировал частую диарею, то лечение определяется к обеспечению симптоматического ухода с противо поносными средствами, такими как Дифеноксилат (Ломотил) или Лоперамид (Имодиум). В дополнение употреблять пищевые волокна (отруби), Citrucel, Метамуцил (слабительное средство, увеличивающее объем каловых масс) или продукты с высоким содержанием волокна может также уплотнить консистенцию испражнения и уменьшить водянистую диарею. Кроме того, антиспазматические лекарства, такие как Левзин, Либракс могут уменьшить частоту стула.

Поджелудочная железа при диабете

Экзокринная дисфункция поджелудочной железы происходит вплоть до 80% людей с диабетом 1 типа, но редко достаточно выраженная, чтобы привести к любым клиническим проблемам с пищеварением. Поджелудочная железа имеет огромный резерв, и умеренное снижение в панкреатической секреции фермента редко приводит к трудности в переваривании или поглощении углевода, жира или белка.

Экзокринная поджелудочная железа может также быть затронута у некоторых пациентов с диабетом 2 типа, но до меньшей степени. У людей, которых есть вторичный диабет из-за тяжелого панкреатита или хирургического удаления поджелудочной железы обычно, есть более серьезные признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Лечение с заменителями панкреатического фермента (таблетки Мезим форте, Фестал) поджелудочной железы обычно эффективно.

Печень при диабете

Хотя анализы функции печени обычно неправильны у пациентов с диабетом, неясно, является ли это отражением тучности, которая так распространена у пациентов с диабетом 2 типа или является ли это эффектом диабета, которым плохо управляют. Жировой гепатоз печени (неалкогольный стеатогепатит) распространено у тучных людей (до 90%) так же как у людей с диабетом типа 2 (до 75%). Люди с диабетом 1 типа с очень плохим контролем диабета могут также развить этот синдром, хотя это намного менее распространено.

Жировая дистрофия печени может привести к гепатомегалии (увеличение печени), увеличению печеночного печени и синдрому брюшной боли. Иногда, это может прогрессировать до фиброза и цирроза печени.



Диагноз обычно ставиться на основе клинических показаний, но может быть подтвержден с ультрасонографией брюшной полости и, если нужно, биопсией печени. Метаболические отклонения, такие как гемохроматоз (пигме́нтный цирро́з) и инфекционные этиологии, такие как вирусный гепатит должны быть исключены анализами.

Терапия сводиться к улучшению гликемического контроля и назначению низкокалорийной диеты с низким содержанием жира. Калорийное ограничение приведет к потере веса, улучшит гликемический контроль, к более низким триглицеридам сыворотки и уменьшит холестерин. Урсодиол может обеспечить некоторое преимущество в лечении печеночной себореи.

У страдающих от диабета пациентов, есть увеличенная заболеваемость желчными камнями и проблемами с желчным пузырем, но они, во многом как жировая дистрофия печени, прежде всего связаны с тучностью, связанной с диабетом 2 типа, а не к самому диабету. Тучность приводит к секреции желчи печенью, которая пересыщена холестерином, приводя к кристаллизации и каменному формированию. Типичные симптомы желчных коликов включают скачкообразную боль в правой верхней части брюшной полости, желтуху или панкреатит.

В прошлом, пациентам с диабетом делали операцию по удалению желчных камней поскольку увеличивался риск осложнений из-за камней, таких как инфекция, панкреатит или разрыв желчного пузыря. Однако, более свежий опыт с современным медицинским обслуживанием и хирургической помощью указывает, что это больше не имеет место. Таким образом пациентам с диабетом и желчными камнями нужно лечиться, подобным нестрадающим от диабета пациентам. Хирургия вообще рекомендуется только для тех людей, желчные камни которых вызывают клинические признаки.

Заключение

Проблемы ЖКТ при диабете распространены, но в большинстве случаев признанные в клинической практике. Продолжительность диабета и степень контроля за гликемическим индексом — главные определяющие в степени и серьезности проблем ЖКТ. Весь трактат может быть затронут, включая рот, пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку, печень и поджелудочную железу.



Лечение начинается с полного обследования пациента в соответствующей лаборатории, просветите, и протестируйте ЖКТ. В дополнение к фармакологической терапии, гликемический контроль и диетическая манипуляция играют важную роль в управлении расстройствами ЖКТ у людей с диабетом.

Сейчас на Форуме

Интересная статья. У меня вот такой вопрос, как влияет чрезмерное употребление лимонной кислоты на стенки желудка и на ЖКТ в целом? Мой сынок очень любит есть лимоны целиком и без сахара, я его ограничиваю в этом, но он их так любит. Как часто можно разрешать ему есть их?

Проблемы с ЖКТ очень сильно усложняют и до того серьёзную болезнь, как диабет. Постоянная диета и нехватка витаминов очень часто играют главную роль в этой проблеме. Кандидоз ротовой полости лечится очень трудно и может появляться снова и снова. Специальные гели, полоскания и таблетки помогают на время, но в стоматологическом кабинете могут помочь кардинально, дав направление в процедурный кабинет, где за семь сеансов куфа кандидоз проходит. Обязательно нужно принимать мультивитамины, ведь кандидоз нападает на ослабленный организм, а он и так страдает и без этого.

Не знала, что сахарный диабет может стать причиной обострения заболеваний ЖКТ. Почему-то у меня было представление, что заболевания ЖКТ первичны, и они могут спровоцировать, если их не лечить (особенно острые и хронические панкреатиты), сахарный диабет.

После 9-ти лет заболевания диабетом 1 типа у меня начались проблемы с ЖКТ. Чего только терапевт не поставил, хронический гастрит, хронический колит, хронический панкреатит, холецистит т.д. Как меня только не обследовали, каждый месяц глотал шланг, проходил колоноскопию…



На вопрос причины этих заболеваний, был один ответ — сахарный диабет.

У меня моя Мамуля давно диабетом болеет. Сначала испугались очень, но потом поняли что люди и не с такими диагнозами живут и ничего. Тем более что на сегодня есть куча препаратов которые могут сбивать немного сахар до нормы. Пусть не так как хотелось бы но что тут поделаешь( С желудком у неё тоже начались проблемы. Это конечно всё ужасно, но такова жизнь как не крути. Она как в дорогу куда собирается, то ни кушать ни воды пить не хочет, чтоб в дороге не захотелось в туалет…А два года назад ей операцию делали на позвоночнике, то врачи пока сахар не сбили за операцию не брались. В итоге заживление было очень трудным и долгим…Разрез был не сильно вроде как и большим, но заживало около года. Так что по сути может и страшная эта болезнь, но в мамином случаи до инсулина мы не дошли, и я очень надеюсь на то, что мы до него ещё долго не дойдём. Нашли бы такое лекарство чтоб пропил и забыл что такое диабет. Но наши учёные до этого ещё не дошли и вряд ли найдут такое лекарство. А так что посоветуешь…Меньше сладкого, больше позитива, и просто от души скажу…..Будьте здоровы!

У моей мамы сахарный диабет 2 тип уже 5 лет. С недавнего времени стали мучить жуткие запоры. Купила ей овсяные отруби, которые очень помогли. Раньше я думала, что это проблема только кишечная, а оказывается все взаимосвязано.

У ребенка после 5 лет заболевания сахарным диабетом поставили хронический гастродуоденит. Главное, до проблем с ЖКТ ребенок был нормально телосложения. А сейчас худой, как скелет. Жалко на него смотреть. Мало того, что приходиться сидеть на диете по столу № 9, так еще и на диете по столу № 5. Стараемся меньше есть жирной, копченой, жаренной пищи -все это вызывает боль в желудки и тошноту. Курсами пьем лекарства. Даже из-за того, что плохо работает ЖКТ и сахар ведет себя непредсказуемо.

Эта статья лишь подтверждает то, что лечением диабетиков нужно заниматься комплексно. Если над проблемой бьются только терапевт и эндокринолог — это неправильно. Нужен и гастролог, и диетолог. и уролог, если хотите…



КОГДА дойдёт наша медицина до такого комплексного лечения людей с диабетом — уже другой вопрос. Пока они сами о себе вынуждены заботиться, а потому и самолечением занимаются многие.

Источник: http://www.webdiabet.ru/diabet-i-zheludochno-kishechnyj-trakt/

Питание при сахарном диабете с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)

В питании при сахарном диабете с заболеваниями желудочно- кишечного тракта необходимо соблюдать все требования, которые предъявляются к питанию диабетика. Вместе с тем необходимо щадить слизистую желудка.

Режим питания дробныйраз в день.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ПРОДУКТЫ И БЛЮДА



Рекомендуются следующие продукты и блюда: хлеб пшеничный вчерашний, молочные крупяные протертые супы, молочные с измельченной вермишелью или домашней лапшой, с добавлением

протертых овощей, протертые овощные супы из моркови, картофеля, свеклы, заправленные сливочным или рафинированным подсолнечным маслом;

нежирные сорта мяса — говядина, куры, кролик;

рыба — судак, треска, хек в основном отварные или приготовленные на пару;

блюда и гарниры из круп, макаронных изделий;



молочные протертые каши (кроме пшенной), протертые паровые пудинги, отварная вермишель, мелко нарубленные макароны, рожки, блюда и гарниры из овощей в виде пюре, паровых пудингов без корочки;

яйца всмятку и в виде паровых омлетов;

молоко и молочные продукты и блюда из них;

фрукты и ягоды предпочтительны сладких сортов, спелые, в вареном, протертом и печеном виде, а также соки из них пополам с водой.

В качестве приправ готовят соус молочный бешамель и фруктовые соусы, используют укроп, зелень петрушки. Сливочное и растительное масло добавляют в готовые блюда. Из напитков рекомендуются некрепкий чай с молоком, сырые овощные соки (свекольный, морковный), соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.

Источник: http://xn--80ahc0abogjs.com/sistemyi-pohudeniya-dietyi/pitanie-pri-saharnom-diabete-zabolevaniyami-61477.html

Лечение язвы желудка при сахарном диабете

Фармацевтические компании скрывают

НОВЕЙШЕЕ СРЕДСТВО от диабета!

Опубликовано: 18 марта г.

Сегодня на рынке существует масса синтетических лекарств, без которых диабетики не представляют свою жизнь. Но никто не знает, что большая часть популярных аптечных средств в будущем приводит к еще большим проблемам со здоровьем. появляется необходимость регулярного применения препаратов. Увы, при этом лекарства имеют массу побочных эффектов.

Вот уже несколько лет на российский рынок пытается пробиться уникальное и эффективное средство, способное победить диабет второго типа. Но до сих пор заинтересованные в избавлении или предотвращении этого недуга люди ДАЖЕ НЕ ПОДОЗРЕВАЮТ О ЕГО СУЩЕСТВОВАНИИ — фармацевтические компании об этом активно заботятся.

Еще в прошлом веке на Западе был открыт антидиабетический эффект экстракта листьев Gymnema Sylvestre (Джимнема Сильвестра). Он нормализует углеводный обмен, понижает уровень холестерина в крови, поддерживает и восстанавливает способность организма эффективно усваивать инсулин.

Медицинская справка:

Джимнема Сильвестра — из всех растений единственная трава, над которой проводились исследования. Её эффективность в борьбе с гипергликемией доказана рядом научных опытов. 27 пациентов с сахарным диабетом второго типа принимали Gymnema Sylvestre в объеме 400мг/сут.

Результаты анализов после приема Джимнема Сильвестра показали значительное снижение уровня глюкозы в крови, гликированного гемоглобина и гликозилированных белков плазмы. Это позволило в 2 раза уменьшить дозу потребляемых лекарственных средств. Среди испытуемых имелись те, кто полностью прекратил медикаментозное лечение, так как уровень глюкозы в крови не превышал допустимой нормы [1].

Одновременно доказано, что клетки поджелудочной железы можно регенерировать у больных диабетом второго типа с помощью данного экстракта. Это подтверждается повышением уровня инсулина в крови больных после курсового приема Gymnema Sylvestre [2].

В России такое вещество содержится только в одной единственной добавке — “Диалек”. Ведущие клиники Москвы протестировали данное средство на своих пациентах. После 3х месяцев приема был отмечен небывалый терапевтический эффект Диалека:

  • снижает уровень сахара в крови и помогает поддерживать его в норме
  • стабилизирует работу поджелудочной железы
  • значительно снижает массу тела
  • нормализует давление
  • облегчает работу желудка
  • избавляет от отёчности
  • облегчает работу печени
  • улучшает зрение

Важно отметить, что Диалек, в отличие от множества лекарств, имеет полностью натуральный состав и не оказывает негативного влияния на организм человека.

Ведущие специалисты в области диетологии рекомендуют пропить курс Диалека людям с избыточной массой тела, а также тем, у кого в роду есть диабетики, так как эти люди находятся в зоне риска и имеют генетическую предрасположенность к диабету .

Так почему же Диалек не продают в аптеке?

Дело в том, что для продажи продукта в фармацевтических компаниях нужно заключить контракт стоимостью порядка 20 миллионов рублей. Это завысит конечную стоимость товара в разы.

Во-первых, производители “Диалека” принципиально избегают ценовой накрутки. Во-вторых, диабет — заболевание хроническое. Стоимость лечения может округлиться до приличной суммы.

Компания, производящая “Диалек” стремится в первую очередь сделать свой продукт доступным для потребителей, поэтому вы никогда не найдете его на прилавках аптек.

К сожалению, далеко не все компании придерживаются такой политики. Более того — сегодня сплошь и рядом мошенничество, так что,если вы увидите “Диалек” в открытой продаже, знайте, это 100% фальсификат.

Единственный способ обезопасить себя — оформлять заказ непосредственно на официальном сайте производителя. Будьте здоровы!

Язвенная болезнь желудка (сопутствующее заболевание диабета)

Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язва отличается от эрозии желудка и кишечника тем, что приникает глубже в стенку — в слои под слизистой оболочкой. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населен ия составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10 %).

Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

Что такое язва?

Основным морфологическим субстратом заболевания является язва — дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, появление которого большинство специалистов связывают с агрессивным действием желудочного сока (прежде всего соляной кислоты и пепсина). Большинство язв по своим размерам редко превышают 1 см.

Причины образования язвы

В настоящее время к основным причинам развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты относят:

  • бактерию Helicobacter pylori (H. pylori)
  • регулярный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин, ибупрофен, индометацин, диклофенак
  • недоброкачественная пища
  • нарушения диеты
  • прием алкогольных напитков
  • определенную роль играет наследственность.

Симптомы язвенной болезни

Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота ( пол ложечкой ), которая чаще возникает на голодный желудок, т.е. между приемами пищи. Боль может возникать и ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу или лекарства (которые либо подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, либо нейтрализуют ее — так называемые антациды). Боль обычно стихает в первые 30 минут после еды или приема названных препаратов.

Менее специфичными, но встречающимися при язвенной болезни симптомами являются тошнота, тяжесть после приема пищи, чувство переполнения желудка, реже приносящая облегчение рвота, снижение аппетита, массы тела, изжога.

Диагностика язвенной болезни

Наиболее точным методом диагностики язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Метод не только позволяет увидеть язву, но и, получив кусочек слизистой из выходящего отдела желудка (излюбленного места колонизации H. pylori), диагностировать/исключить инфицирование этим микроорганизмом. Кроме того, во время проведения эндоскопического исследования можно провес ти местное лечение язвы, в том числе остановку кровотечения.

Как лечить язву?

Что касается режимных мероприятий, то пациенту с язвой следует избегать продуктов, вызывающих или усиливающих болевые ощущения (кофе, газированные напитки, крепкий кофе, чай, томаты, некоторые другие продукты).

Курильщикам рекомендуют прекратить курение, поскольку специалистами убедительно доказано, что курение не только затрудняет заживление (удлиняет сроки лечения), но и увеличивает риск рецидива (повторного возникновения) язвы.

Также пациентам с язвой следует избегать приема аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лекарственная терапия язвенной болезни (независимо от причины — H. Pylori или нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин ) обязательно включает антисекреторные препараты. Преимущество отдается блокаторам протонового насоса. Если язва обусловлена инфицированием H. рylori — дополнительно назначаются два антибактериальных препарата не менее чем на 7 дней. Выбор конкретного блокатора протонового насоса, как и антибиотика определяется тем, какие антибактериальные препараты принимались пациентом в прошлом (они, как правило, не назначаются, поскольку имеется вероятность устойчивости к ним H. pylori).

Сахарный диабет (лат. diabetes mell?tus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.

Осложнения сахарного диабета на органы пищеварения

Характерным признаком поражения органов пищеварения при сахарном диабете является длительное латентное, бессимптомное течение на фоне значительных морфо-функциональных изменений. Частота поражения различных отделов пищеварительного тракта различна: низкая при поражении пищевода и больше в случае поражения кишечника.

Поражения ротовой полости и пищевода при сахарном диабете

Уже в ротовой полости начинается обработка пищевого комка. При наличии различных нарушений зубов нарушается начало процесса пищеварения. Заболевания зубов и десен вообще являются первыми признаками сахарного диабета. Они не позволяют в полной мере осуществлять механическую и ферментативную обработку пищи.

Поражение пищевода при сахарном диабете — пищеводная нейропатия — клинически проявляется изжогой и дисфагией, иногда болью за грудиной. Клинически диагностируется редко.

Значительно чаще ее обнаруживают с помощью дополнительных инструментальных методов — механометрии и кинерадиографии. У больных определяют расширение пищевода, уменьшение силы и скорости перистальтики, замедление эвакуации, потерю тонуса желудочно-пищеводного сфинктера, эзофагит.

Осложнения сахарного диабета на желудок

Изменения желудка при сахарном диабете обнаруживают довольно часто. Почти у половины больных в начальный период заболевания и в большинстве тех, что длительно болеющих, определяют проявления хронического гастрита или гастродуоденита.

Для впервые диагностированного диабета характерны проявления поверхностного гастрита с мизерной плазмоклеточной, гистиоцитарная и лимфоидной инфильтрацией субэпителиального ткани.

С нарастанием длительности и тяжести сахарного диабета увеличивается инфильтрация, появляется атрофия слизистой оболочки. Морфологические изменения проявляются снижением секреторной функции желудка, дебита соляной кислоты, активности пепсина в желудочном соке.

Эти изменения коррелируют с длительностью и тяжестью сахарного диабета, наличием микроангиопатий. У больных с впервые диагностированным сахарным диабетом наблюдают желудочную гиперсекрецию с повышенной кислотностью и пепсичною активностью желудочного сока, которая устраняется под влиянием инсулинотерапии, и в дальнейшем снижается, что объясняет редкость язвенной болезни при сахарном диабете. Клиническая симптоматика поражения желудка при этом отсутствует или незначительна. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, наполненности желудка, отрыжку воздухом и пищей, анорексию, тошноту, рвоту давно употребленной пищей. Это связано с задержкой пассажа пищи из желудка. Эти жалобы не является доминирующими и проявляются только во время дополнительного целенаправленного опроса.

Диабетический гастропарез развивается из-за нарушения моторной функции желудка. У большинства больных его клиническое течение бессимптомно. Снижение тонуса желудка происходит постепенно, но возможна острая атония органа при диабетическом кетоацидозе, после стрессовых ситуаций, оперативных вмешательств, физических упражнений.

Острая атония проявляется болью в подложечной области, вздутием живота, изнурительным рвотой, перитонеальными явлениями. Она может симулировать прогрессирующий пилорический стеноз, способствовать развитию эмфиземы желудка. У больных с гастропарезом в желудке натощак определяют жидкость, слизь и остатки пищи.

Гастропарез диагностируют с помощью рентгеноскопии, пневмогастрография, топопневмографии, электрогастрографии, електроманометрии, при которых обнаруживают гипомоторные нарушения сократительной активности желудка, ослабление перистальтики и уменьшения скорости эвакуации желудочного содержимого, снижение тонуса кардиального и пилорического сфинктеров.

При резкой декомпенсации обмена веществ у больных сахарным диабетом с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают развитие острой язвы. Язвенная болезнь чаще предшествует сахарному диабету, а с его возникновением приобретает легкого характера, сопровождается уменьшением болевого синдрома. Причина этого в снижении кислотообразования и повышении содержания мукополисахаридов в желудочном соке.

Источник: http://luchshijlekar.ru/lechenie-zheludka/lechenie-jazvy-zheludka-pri-saharnom-diabete.html

Сахарный диабет и язвенная болезнь

Зиннатуллин М.Р., Циммерман Я.С., Трусов В.В.

Пермская государственная медицинская академия.

Ижевская государственная медицинская академия.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний человека. Количество больных СД увеличивается во всем мире и, по данным ВОЗ, в настоящее время их насчитывается более 130 млн. Специальные расчеты экспертов ВОЗ показывают, что к 2025 г. количество больных СД достигнет 300 млн. человек [43].

В Российской Федерации, по данным обращаемости, в гг. зарегистрировано около 2 млн. больных СД, из которых около 300 тыс. приходится на больных, страдающих СД 1 типа, и около 1 млн. 700 тыс. — на больных СД 2 типа. Однако истинная заболеваемость СД значительно выше и, по проведенным расчетам, реальное количество больных СД должно составлять примерно 6-8 млн. чел. [3].

Большая социальная значимость СД обусловлена как его высокой распространенностью, так и серьезными осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и летальности. Среди них следует прежде всего назвать макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрену нижних конечностей), микроангиопатии (ретинопатию и нефропатию) и нейропатии. Так, заболевания коронарных артерий отмечаются у 20% людей с СД старше 45 лет. Риск развития ИБС и инсульта у больных СД в 2-4 раза выше, чем в общей популяции. Нефропатия встречается у 40% больных СД, а хроническая почечная недостаточность является основной причиной их смерти. После 15 лет течения СД около 2% больных полностью теряют зрение и еще у 10% развиваются серьезные нарушения. Нейропатию диагностируют приблизительно у 70% больных СД, которая может привести к изъязвлениям и ампутациям [31].

Вместе с тем, при СД нередко встречаются поражения и других органов и систем. Однако в литературе отсутствует исчерпывающая информация, касающаяся данной проблемы. Так, в частности, недостаточно изучены изменения со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при СД. Интерес к этой проблеме обусловлен в значительной степени тем, что в гастроэнтерологии за последние 20 лет произошли революционные изменения, которые существенно повлияли на представления ученых, изучающих патологию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особое место в этом ряду занимает язвенная болезнь (ЯБ) — одно из наиболее широко распространенных заболеваний верхнего отдела ЖКТ, заболеваемость которым, в среднем, составляет 8-10% [26].

Изучение сочетанного течения СД и ЯБ имеет 60-летнюю историю, однако за весь этот период так и не удалось получить четкого представления о частоте одновременного течения этих заболеваний, о причинно-следственных взаимоотношениях, об особенностях клинического течения, морфологических и функциональных изменениях желудка и ДПК при СД, о принципах лечения.

Длительное время существовало мнение, что ЯБ и СД являются "взаимоисключающими" заболеваниями. Так, W. Falta [36] из 1403 больных СД ни у одного из них не обнаружил язвы желудка или ДПК, Е.Р. Joslin [39] из 2584 у 61 (а на аутопсии из 332 больных СД ЯБ обнаружена у 7). G. Dotevall [35], обследовав 1218 больных СД, у 30 обнаружил ЯБ, развившуюся до начала заболевания СД, и еще у 22 возникшую на фоне СД, причем преобладала желудочная локализация язвы.

Таким образом, на раннем этапе изучения этой проблемы сочетанное течение СД и ЯБ не превышало 0,7-2,1%. Более того, частота ЯБДПК при СД, по данным многих авторов, была значительно меньше, чем у лиц без СД.

Однако приведенные выше данныех годов прошлого века вряд ли можно считать объективными. Это касается, в частности, и вопроса о зависимости частоты ЯБ от длительности течения СД.

Было даже высказано предположение, что СД каким-то образом противодействует развитию ЯБ, поскольку у большинства больных ЯБ после появления признаков СД исчезают типичные "язвенные" жалобы. Вместе с тем, ряд авторов указывал на более тяжелое течение пептических язв у больных СД, на затяжные сроки рубцевания язвы с частыми осложнениями [7, 16].

В более поздних работах, относящихся кгодам XX столетия, частота сочетанного течения СД и ЯБ, по данным большинства авторов, увеличилась до 3,8%. Л.И. Геллер [6] при обследовании 418 больных СД обнаружил ЯБ у 11 (2,6%), в том числе у 8 из них ЯБ была выявлена еще до развития СД; у 6 — язва локализовалась в ДПК, у 5 — в желудке, причем в части случаев ЯБ была диагностирована на фоне ранее существовавшего СД.

Однако эти работы, естественно, не могут рассматриваться как полноценные эпидемиологические исследования. В последующие годы, при сравнении клинических и секционных данных, обнаружен абсолютный рост частоты сочетанного течения этих заболеваний. Особенно важно, что результаты секционных исследований сочетанного течения ЯБ и СД оказались в 6 раз выше полученных на основании клинических наблюдений. Причем в 80-е годы XX столетия сочетание СД и ЯБ приблизилось к 10% [8].

Выявленную тенденцию роста сочетания СД и ЯБ объясняют особенностями клинического течения гастродуоденальных язв, а именно скудостью и атипичностью их клинической симптоматики. Авторы обратили также внимание на значительную частоту множественных изъязвлений в СОЖ (21%), а также на локализацию язв одновременно в желудке и ДПК (16,2%).

Конец XX века характеризуется отсутствием интереса к теме сочетанной патологии; появляются лишь единичные работы, посвященные данной проблеме. S. Tureo [57] при обследовании 164 пациентов с СД 2 типа выявил пептическую язву у 20,1% больных. В начале XXI века появились немногочисленные работы отечественных авторов по этой проблеме, однако нередко они публикуют одни и те же результаты своих исследований в разных изданиях и под разными названиями [17, 18, 21, 23, 25].

С внедрением эндоскопических методов диагностики прижизненная выявляемость сочетания СД и ЯБ возросла до 11,8% [4], причем язвы желудочной и дуоденальной локализации стали встречаться с одинаковой частотой у лиц, страдающих СД 1 типа, а у больных СД 2 типа превалировали язвы желудка. Так, А.Б. Смолянинов [17] при обследовании 1279 больных ЯБДПК диагностировал СД у 205 из них (16,03%), а С.А. Алексеенко [21] из 114 больных СД обнаружил ЯБ у 20 (17,5%).

Таким образом, обобщая результаты эпидемиологических исследований, можно утверждать, что в последние годы гастродуоденальные язвы у больных СД стали выявляться чаще; это связано как с улучшением диагностики ЯБ, так и увеличением продолжительности жизни больных СД. Однако существенный разброс данных не позволяет сделать окончательный вывод об истинной частоте гастродуоденальных язв при СД и наличии патогенетической связи между этими заболеваниями.

Опубликованные данные, касающиеся клинического течения ЯБ при СД, довольно противоречивы. Большинство авторов обращают внимание на малосимптомность клинической картины ЯБ при СД.

При этом боли теряют четкую локализацию, характерную для ЯБ, становятся более продолжительными, а сроки рубцевания язв увеличиваются более чем в два раза. Е.В. Кулешов и С.Е. Кулешов [13] указывают, что у больных СД 2 типа клиника и течение ЯБ характеризуются теми же особенностями, как и у лиц пожилого и старческого возраста, у которых в связи с процессами старения ухудшаются адаптивные механизмы организма. Это приводит к тому, что болезнь в пожилом и старческом возрасте протекает атипично, торпидно или скрыто, под "маской" хронического холецистита, панкреатита, плеврита, стенокардии и т.п. Л.И. Теллер и З.П. Козлова [6], наблюдая 11 больных с сочетанием СД и ЯБ, отметили, что течение ЯБ после присоединения СД заметно изменилось: уменьшилась интенсивность болевого синдрома, исчезла закономерная сезонность обострений, а сами обострения стали встречаться значительно реже, чем до развития СД. А.Л. Гребенев [8], анализируя клиническую картину у 98 больных ЯБ в сочетании с СД, выделил 3 клинических варианта их сочетанного течения. Для первого варианта характерно развитие обоих заболеваний в молодом возрасте; симптомы ЯБ у них остаются типичными, отличаясь лишь меньшей интенсивностью; сохраняется сезонность рецидивов, частота которых не превышает 2-х в течение 1 года, но при этом значительно увеличивается их длительность. При этом сроки рубцевания язв составляют, в среднем, 63 ± 2,5 дня, что в 2 раза превышает этот показатель в контрольной группе больных с изолированным течением ЯБ. Она нередко отягощает течение СД 1 типа, что выражается учащением периодов его декомпенсации, увеличением их продолжительности, возрастанием суточной потребности в инсулине. Каждый рецидив ЯБ сопровождается выраженной декомпенсацией СД; в свою очередь, рубцевание язвы, как правило, не наступает до тех пор, пока не достигнута компенсация СД. Таким образом, сочетание этих двух заболеваний приводит к развитию своеобразного "синдрома взаимного отягощения".

Второй вариант характеризуется первоначальным развитием ЯБ с последующим присоединением СД 2 типа. При этом ЯБ в 60% случаев начинается в молодом возрасте (до 30 лет), а СД у 72,2% из них выявляется после 40 лет. Влияние присоединившегося СД на течение ЯБ оказалось различным в двух названных подгруппах больных. Так, у 44,4% пациентов ее клиническое течение не изменилось после присоединения СД.

При третьем варианте язвы были впервые обнаружены на фоне уже существующего СД 2 типа, обычно в возрасте послелет. У больных с этим вариантом течения чаще встречались язвы желудка (32%), чем язвы ДПК, а их симптоматика была более скудной и атипичной: отсутствовали "голодные" и "ночные" боли, периодичность и сезонность рецидивов; отмечалась высокая частота осложнений, среди которых преобладали кровотечения. В 20% случаев наблюдалась "немая" (бессимптомная) форма ЯБ.

Учитывая клинические особенности третьего варианта сочетанного течения гастродуоденальных язв и СД, А.Л. Гребенев отнес их к симптоматическим и предложил (условно) называть такие язвы "диабетогенными", подчеркивая связь их происхождения с СД.

В зависимости от условий и механизма формирования "диабетогенных" язв они, в свою очередь, могут быть разделены на 3 подгруппы.

К 1 подгруппе относятся "диабетогенные" язвы подострого течения, которые впервые развиваются на фоне СД 2 типа. 2 подгруппу образуют острые "диабетогенные" язвы, возникающие у больных СД в экстремальных ситуациях, — на фоне гиперацидотическои и гиперосмолярной комы, а также при оперативных вмешательствах, или развившегося инфаркта миокарда и т.д. К 3 подгруппе относятся гастродуоденальные язвы инсулинового (лекарственного) происхождения. Клиническая картина таких язв характеризуется интенсивными и стойкими болями, а также непрерывно-рецидивирующим течением и часто осложняется кровотечениями. Вместе с тем в случаях, когда удается перевести больных на пероральные сахароснижающие средства, отмечается быстрое рубцевание язв и отсутствие рецидивов.

В более поздних работах было установлено, что болевой синдром в верхних отделах живота при наличии ЯБ чаще наблюдается у больных СД 1 типа, а при СД 2 типа больные в половине случаев жалоб на боли в эпигастрии не предъявляют. Весьма частыми жалобами являются изжога, тошнота и запоры; рвота встречается у одной трети больных с сочетанной патологией [25]. У 28% больных СД имеют место "немые" язвы, которые обнаруживают случайно [23].

Одним из наиболее частых осложнений ЯБ, протекающей на фоне СД, является кровотечение. Источником кровотечений у больных СД могут быть как сопутствующие СД хронические язвы желудка или ДПК, так и острые гастродуоденальные язвы [11].

Имеются данные, что кетоацидоз может вызвать кровотечение и без язвообразования за счет значительного увеличения проницаемости сосудов и снижения свертывающих свойств крови [14].

Данные о частоте кровотечений у больных СД весьма противоречивы. Так, А.А. Крылов и соавт. [12] указывают на редкость этого осложнения: в течение 10 лет они наблюдали его только у 8 больных СД, причем у 4 из них его источником была пептическая язва, у 1 — острые эрозии и язва желудка, у остальных источник геморрагии не был обнаружен. И. Давлятбеков [9] за 10-летний период наблюдения 262 больных СД выявил кровотечения у 11 (4,2%) из них, однако только у 6 наблюдалась типичная клиника и анамнез ЯБ. СД предшествовал развитию язвы в 5 случаях, а у 2 был обнаружен уже после выявления язвы; у 4 человек СД был установлен впервые. Ф.М. Жмудиков и И.М. Миронович [11], обобщив 15-летний опыт наблюдений, выявили кровотечения у 618 больных ЯБ, но только у 6 (0,9%) из них был СД. В современных исследованиях указывают на более высокую частоту кровотечений. Так, среди 205 больных ЯБ в сочетании с СД кровотечения в анамнезе установлены у 24 (11,7%) [18].

Вопрос секреторной функции желудка интересовал ученых на протяжении всего периода изучения проблемы сочетанного течения ЯБ и СД.

Однако различные методики исследования желудочной секреции в разные годы не могли дать объективного представления о состоянии секреторной функции желудка у больных ЯБ при СД. Одни авторы считают, что гипергликемия угнетает секреторную функцию желудка, а возникающий на этом фоне язвенный процесс в ДПК протекает со снижением как базальной, так и стимулированной секреции желудка [5, 19].

Л.И. Теллер [6] полагает, что различия в состоянии секреторной функции желудка у больных с сочетанным течением ЯБ и СД и у больных ЯБ, протекающей без СД, обусловлены специфическим влиянием СД на течение гастродуоденальных язв.

По мнению других авторов, у больных СД показатели желудочной секреции при ЯБДПК, напротив, повышены [4, 15].

Указывают также на связь состояния секреторной функции желудка с тяжестью СД. Так, у больных с впервые выявленным СД средней и тяжелой степени при наличии ЯБДПК секреторная функция желудка чаще повышена, а при легкой форме СД преобладает нормальный уровень желудочной секреции [15]. При этом у больных, длительно страдающих СД, кислотообразование в желудке постепенно угнетается, независимо от тяжести СД.

А.Л. Гребенев [8] считал необходимым подходить к этой проблеме дифференцированно. На основании изучения секреции желудка у 65 больные с сочетанием ЯБ и СД им были выделены две группы больных: 1-я — с повышенными показателями кислотообразующей функции желудка, 2-я — с показателями желудочной секреции на уровне нижней границы нормы. Наиболее высокие показатели желудочной секреции были выявлены у больных ЯБДПК в сочетании с СД 1 типа, умеренно повышенные — у больных с первичным развитием ЯБ по отношению к СД 2 типа. На этом основании автор приходит к выводу, что именно сохраненная и особенно повышенная секреторная функция желудка ответственна за типичность клинической картины ЯБ при СД. При низких показателях желудочной секреции у больных ЯБДПК, сочетанной с СД, отмечается отсутствие типичных симптомов ЯБ. С этой точкой зрения согласны и другие исследователи [6].

В связи с этим, становится понятным, почему у части больных с первичным развитием ЯБ ее рецидивы на фоне течения СД встречаются, реже и протекают более "мягко". Вместе с тем, полученные данные дают основание считать, что кислотно-пептическая "агрессия" желудочного сока не является решающим фактором в патогенезе "диабетогенных" язв (за исключением "инсулиновых") [8].

Ю.Л. Федорченко [21] при обследовании 36 больных СД 1 типа в сочетании с ЯБ желудка выявил у 67% из них повышенную кислотность, а у 33% — пониженную. У 57% больных с СД 2 типа, сочетанной с ЯБ желудка, напротив, часовая продукция соляной кислоты была снижена, а повышена только у 26,3%. У большинства (60%) больных с дуоденальными язвами, сочетанными с СД, кислотопродуцирующая функция желудка оказалась повышенной, однако у 40% из них с СД 2 типа она была снижена. Авторы отметили адекватное нарастание часового дебита соляной кислоты при стимуляции пентагастрином только у тех больных с сочетанным течением ЯБ и СДГ у которых она была исходно нормальной или повышенной.

А.Б. Смолянинов [17], исследуя секреторную функцию желудка у больных ЯБДПК в сочетании с СД, отмечает, что при сочетании ЯБДПК с СД 1 типа основные показатели кислотной продукции достоверно снижаются, главным образом в стимулированную фазу; определяется "возбудимый тип" желудочной секреции. При сочетании ЯБДПК с СД 2 типа также чаще наблюдается достоверное снижение показателей желудочной секреции, особенно в стимулированную фазу. При СД 2. типа в сочетании с ЯБДПК чаще отмечается "тормозной тип" желудочной секреции. При СД 1 типа преобладает непрерывное кислотообразование пониженной интенсивности (у 53,57%); в то же время у 59,27% больных СД 2 типа чаще наблюдается нормальное кислотообразование. При рН-метрии у больных ЯБДПК в сочетании с СД 1 типа отмечается нормоацидное состояние, а при ЯБДПК с СД 2 — типа гипоацидное. При гистаминовой стимуляции желудочной секреции у больных СД 1 типа превалирует гиперацидное состояние, а у больных СД 2 типа — нормоацидное. При проведении хромогастроскопии у больных СД 1 типа преобладают показатели, характерные для гиперхлоргидрии и нормохлоргидрии (50% и 39,29% экскреции красителя соответственно). У больных СД 2 типа основные показатели желудочной секреции смещаются в сторону нормо-, хлои ахлоргидрии (31,48%, 24,07% и 16,67%) [18].

Таким образом, и в современной литературе нет единого мнения о состоянии секреторной функции желудка при сочетании СД с ЯБ. Это связано, вероятнее всего, с тем, что авторы используют различные по информативности методы исследования желудочной секреции и по-разному трактуют их результаты.

Моторно-эвакуаторная функция желудка. Работ, посвященных изучению моторно-эвакуаторной функции желудка у больных СД в сочетании с ЯБ, немного.

Природа изменений, приводящих к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка при СД, до конца не изучена. Некоторые ученые главную роль отводят гипергликемии. У пациентов с СД 1 типа опорожнение желудка на фоне гипергликемии, как правило, замедлялось [40, 52].

Аналогичные данные получены и у пациентов с СД 2 типа при приеме твердой пищи [41].

Все возрастающая роль в нарушении двигательной функции желудка при СД отводится автономной нервной дисфункции — автономной нейропатии (АНП). Многие авторы обнаружили замедление эвакуации жидкой [40, 59], полужидкой [58], полутвердой [30, 47] и твердой [40, 45] пищи, а также при использовании радиоактивных маркеров у пациентов с сердечно-сосудистой полинейропатией.

Однако некоторые авторы не смогли обнаружить явных ассоциаций между характером нарушений вегетативной нервной системы и желудочной дисфункцией [42, 51].

Данные о развитии желудочной АНП весьма немногочисленны и противоречивы, также как и влияние АНП на желудочную секрецию и выраженность гастроэзофагеального рефлюкса. Это объясняется отсутствием стандартной методики оценки гастроинтестинальной АНП.

Существуют данные о том, что моторные нарушения желудка также являются результатом интестинальной миопатии или дисфункции нейральных структур, управляющих его моторной и секреторной активностью [55].

В ходе изучения роли инфекции HP в развитии гастродуоденальной патологии стали выдвигаться предположения о ее влиянии на АНП и нарушения моторики у больных СД [33, 38, 57].

Однако этот вопрос находится в самом начале своего изучения, и делать окончательные выводы еще рано.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК при СД описаны достаточно подробно [5, 19].

Вместе с тем, данные литературы о морфологических изменениях верхнего отдела ЖКТ при сочетании СД и ЯБ немногочисленны.

Другие авторы также установили наличие атрофических процессов в эпителии СОЖ при сочетанном течении СД и ЯБ, уменьшение числа бокаловидных клеток в ДПК, гиалиноз и склероз сосудов в подслизистом и мышечных слоях [5, 13, 48].

Заслуживают внимания данные Ю.Л. Федорченко и соавт. [22] по изучению пролиферативной функции желудочного эпителия у больных с сочетанием ЯБ желудка и СД 1 и 2 типов. Обследовано 82 больных с помощью авторадиографии. У больных СД 1 и 2 типов, систематически получавших лечение инсулином, выявлена высокая пролиферация эпителия, особенно в краях язвы. У больных СД 2 типа, лечившихся инсулином, пролиферативная активность эпителия в антральном отделе желудка достоверно не отличалась от таковой у здоровых людей. Наименьшая пролиферативная активность отмечена у больных СД 2 типа, получавших глибенкламид. На этом основании автор делает вывод, что при сочетании СД и ЯБ желудка пролиферативная активность желудочного эпителия как в краях язвы, так и в антральном отделе СОЖ зависит не только от типа СД, но и от вида сахароснижающей терапии. При морфологическом исследовании биоптатов СОЖ у 66 больных диагностирован хронический пангастрит с умеренной атрофией, а у 16 выявлен хронический гастрит с поражением желез без атрофии.

Только в последние годы стали появляться данные о частоте выявления HP-инфекции при ЯБ, протекающей в сочетании с СД. Ю.Л. Федорченко и соавт. [23] установили, что у больных с язвами ДПК, независимо от типа СД, степень инфицированности HP примерно одинакова: при 1 типе СД — 75%, при 2 типе — 81%. При сочетании ЯБ желудка с СД 1 типа инфицированными HP оказались 86% больных, при СД 2 типа — только 40%.

В современной литературе имеются разноречивые и спорные данные о связи инфекции HP с СД [53].

Так, одни авторы указывают на определенные ассоциации между HP-инфекцией и СД [34]. С.А. Алексеенко и соавт. [2] при обследовании 114 больных СД выявили HP у 84,2% из них. Авторы утверждают, что уровень инфицированности HP коррелирует с длительностью СД и возрастом больных.

Другие утверждают об отсутствии какой-либо взаимосвязи между HP-инфекцией и СД [29, 60]. В целом, частота колонизации СОЖ HP у больных СД существенно не отличается от контаминации СОЖ HP в общей популяции в нашей стране.

Таким образом, данные о роли и уровне инфированности HP больных ЯБ, протекающей в сочетании с СД, немногочисленны, что не позволяет получить полное представление о возможной связи ЯБ и СД с присутствием (или отсутствием) HP-инфекции в СОЖ.

Лечение ЯБ у больных СД представляет, по мнению большинства авторов, определенные трудности [8, 13, 16].

Лечебные мероприятия должны быть с согласованы гастроэнтерологом и эндокринологом, а при необходимости и с хирургом.

Основой лечебных мероприятий при рецидиве ЯБ, протекающей в сочетании с СД, является стойкая компенсация СД. Адекватная инсулинотерапия должна проводиться обязательно под контролем содержания глюкозы в крови. Увеличение дозы инсулина следует проводить постепенно. Некоторые авторы предлагают отказаться от приема пероральных сахароснижающих препаратов [13].

Другие отмечают, что применение инсулина и пероральных сахароснижающих средств у больных СД 2 типа во время рецидива ЯБ не влияет на сроки рубцевания язв. Однако следует учитывать, что показатели желудочной секреции после инсулинотерапии, по сравнению с исходным уровнем, достоверно повышаются, что сопровождается более выраженным и продолжительным болевым синдромом [8].

Вместе с тем, показания к назначению инсулина должны определяться преимущественно особенностями течения СД, а не наличием язвенного дефекта в желудке или ДПК.

Сегодня в диабетологии применяется множество пероральных сахароснижающих средств, различных по механизму действия: прандиальные регуляторы глюкозы (репаглинид), препараты сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид, глибенкламид, глибурид, гликлазид), бигуаниды (метформин), ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза) и др. Однако их влияние на СОЖ и ДПК, а также изменения секреторной и моторной функции желудка на фоне терапии пока не изучены. История лечения больных ЯБ, протекающей в сочетании с СД, отражает основные тенденции в развитии гастроэнтерологии.

В литературе приводятся весьма противоречивые данные о применении Н2-блокаторов гистамина у этих больных. Одни авторы пишут о нецелесообразности их применения из-за низкой эффективности в отношении заживления язв, а также возможности развития декомпенсации СД [7]. Другие, напротив, указывают на высокий клинический эффект при монотерапии квамателом (85% рубцевания язв через 3 недели лечения) и даже утверждают, что квамател способствует снижению гипергликемии [23].

С изменением представлений о ЯБ, особенно в связи с открытием HP и установлением их роли в ее патогенезе, у больных ЯБ, ассоциированной с HP, стали использовать классические схемы "тройной" и "квадротерапии". С.А. Алексеенко и соавт. [1] сопоставили эффект нескольких различных схем анти-НР лечения у больных с эрозивно-язвенными поражениями при наличии у них HP ("тройная" терапия на основе де-нола, "классическая" квадротерапия с де-нолом и еще группа пациентов, получавших дополнительно к квадротерапии синтетический индуктор интерферона амиксин). В первой группе эрадикация HP была достигнута у 64,2%, во второй — у 81,3%, в третьей — у 91,6%. Исследований, посвященных сравнению различных режимов анти-НР терапии, еще недостаточно, чтобы сделать окончательный вывод о преимуществе той или иной схемы.

О нерешенности обсуждаемой проблемы можно судить и по тому, что противоречивые результаты исследований и выводы приводятся не только разными авторами, но и одними и теми же [23, 25].

Приведенные факты еще раз подчеркивают, что в настоящее время не существует единых взглядов и общих позиций по лечению ЯБ, протекающей в сочетании с СД, эти исследования находятся еще в начальной стадии.

Совершенно очевидно, что подходы к терапии ЯБ, протекающей в сочетании с СД, должны отличаться от таковых при лечении изолированной ЯБ. А.Л. Гребенев [8] предлагал проводить диспансеризацию больных с сочетанной патологией (ЯБ и СД) 3-4 раза в год с назначением им "профилактической" гастроскопии. Подобная тактика позволит, по мнению автора, улучшить диагностику, уменьшить число рецидивов, сократить сроки пребывания в стационаре и сохранить трудоспособность у большинства больных с сочетанной патологией.

Все большее значение уделяется коррекции моторно-эвакуаторных нарушений желудка у больных СД. Для коррекции замедленной эвакуации пищи из желудка авторы предлагают использовать прокинетики — метоклопрамид, домперидон, левосультарид, цизаприд, а также эритромицин. Однако серьезных плацебо-контролируемых исследований, посвященных этой теме, немного и большинство из них с неутешительными результатами [32, 54].

При необходимости ускорить эвакуацию из желудка, что может наблюдаться при приеме твердой пищи у больных СД 2 типа [37], предлагается использовать холецистокинин [46, 50], глюкагонподобный пептид-1 [28, 49], а также амилин [44, 56]. Считается, что эти вещества могут задержать и сократить посткарандиальное повышение уровня глюкозы крови и таким образом улучшить гликемический контроль [50].

Заключая обзор по теме сочетанного течения СД и ЯБ, следует подчеркнуть, что проблема сочетанной патологии остается актуальной для медицины, не решены многие ключевые вопросы, необходимы дальнейшие исследования этой проблемы с использованием методов доказательной медицины.

1. Алексеенко С.А., Гордиенко С.А., Коротун В.М., Никонов Е.Л. Сравнительная эффективность различных схем антигеликобактерной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. 2 (Прил. 13) С. 10-12.

2. Алексеенко С.А., Гордиенко С.А., Никонов Е.Л. Гастроэнтерологические аспекты в клинике сахарного диабета 2 типа // 2-е Геллеровские чтения. — Хабаровск, 2001. С. 30-36.

3.Балаболкин М.И., Клебанова ЕМ., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 1999. № 1 (2). С. 2-9.

4. Газетов Б.М., Калинин А.Л. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. — М: Медицина, 1991. — 256 с.

5. Геллер Л.И. Патология внутренних органов при сахарном диабете. — М.: Медицина, 1975. 132 с.

6. Геллер Л.И., Козлова З.П. Клинические особенности язвенной болезни у больных сахарным диабетом // Врачебное дело. 1971. № 4. С. 77-79.

7. Гребенев А.Л., Баранская Е.К., Бокерия О.А. Неэффективность блокаторов Н2-рецепторов гистамина в лечении язвенной болезни у больных сахарным диабетом // Мед.реф.журн. Разд. XVII: Гастроэнтерология. 1983. № 3. Публ. 494.

8. Гребенев А.Л., Баранская Е.К., Зефирова Г.С., Салтыков Б.Б. Язвенная болезнь и сахарный диабет // Клин. мед. 1987. № п. с..

9. Давлятбеков И. Желудочно-кишечные кровотечения у больных сахарным диабетом // Здравоохр.

10. Ефимов А.С., Ткач C.Ф., Щербак А.В., Лапко Л.И. Поражение желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Пробл. эндокринол. 1985. № 4. С. 80-84.

11. Жмудиков Ф.М., Миронович И.М. Гастродуоденальные кровотечения и сахарный диабет // Здравоохр. Беларуссии. 1977. № 5. С. 66-68.

12. Крылов А.А., Ионин М.Л., Киреева О.В. Симптоматические язвы и желудочные кровотечения при сахарном диабете // Клин. мед. 1983. № 4. С. 62-64.

13. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — М. 1996. — 216 с.

14. Кулешов Е.В. Ложный "острый живот" и желудочное кровотечение у больных при декомпенсации сахарного диабета // Сов. мед. 1973. № 6. С. 64-67.

15. Макось Р.П. Функция желудка при сахарном диабете //.Тер. арх. 1961. № 3. С. 63-67.

16. Марков И.Н. Особенности течения и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом /’Хирургия. 1972. № 10. С. 10-16.

17. Смолянинов А.Б., Новицкий В. А., Лебедев Н.Н. Состояние кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетанной с сахарным диабетом // Клин. мед. 2001. № 8. С. 44-47.

18. Смолянинов А.Б. Кислотная желудочная секреция у больных сахарным диабетом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сахарный диабет. 2000. № 4. С. 8-12.

19. Федорова П.И., Спесивцева В.Г., Калмыкова В.И. и др. Состояние внутренних органов при сахарном диабете. Ташкент: Медицина. 1985. — 223 с.

20. Федорченко Ю.Л. Внутрижелудочная кислотность у больных сахарным диабетом с хроническими гастродуоденальными язвами // Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2003. № 1. С. 114.

21. Федорченко Ю.Л. Проблемы хронических гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом // 2-е Геллеровские чтения. Хабаровск. 2001. С..

22. Федорченко Ю.Л., Гончарова Е.Н., Коблова И.М. Влияние фамотидина (Кваматела) на пролиферативную активность желудочного эпителия у больных язвенной болезнью желудка и сахарным диабетом // Клин. фарм. и тер. 2002. № 11 (1). С. 30-32.

23. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения хронических гастродуоденальных язв при сахарном диабете и лечение их квамателом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2002. № 2. С. 82-88.

24. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом // Врач. 2001. № 7. С. 28-30.

25. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом и лечение их квамателом // Журн.

26. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии). Пермь: ПГМА. 2000. — 256 с.

27. Щербак А.В. Патология органов и систем при сахарном диабете. Киев. "Здоровья". 1989. — 152 с.

28. Ahter В. Glucagon-like peptid-1 (GLP-1): a gut hormone of potential interest in the treatment of diabetes // Bioessays. 1998. V. 20. P..

29. Anastasios R., Goritsas C, Paramihail C. et al. Helicobacter pylory infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings // Eur. J. Int. Med. 2002. V. 13 (6). P..

30. Aylett P. Gastric emptying and change of blood glucose level as affected by glucagon and insulin // Clin. Sci. (Colch). 1962. V. 22. P..

31. Covie C.C., Eberhardt M.S. Diabetes 1996: vital statistics, Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1996.

32. De Caestecker J.S., Ewing D.J., Tothill P. et al. Evaluation of oral cisaprid and metoclopramide in diabetic autonomic neuropathy: an eightweek double-blind crossover study // Aliment. Pharmacol. Ther. 1989. № 3. P. 69-81.

33. De Luis DA., Cordero JM, Caballero С et al. Effect of the treatment of Helicobacter pylori infection on gastric emptying and its influence on the glicaemic control in Type 1 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract 2001. V. 52 [1]. P. 1.

34. De Luis, de la Calle H., Roy G. et al. Helicobacter pylory infection and insulin-dependent diabetes mellitus // Ibid. 1998. V. 39. P..

35. Dotevall G. (1959) / Цит.: ЯДРафальский. Сахарный диабет и органы пищеварения // Тер. архив. 1986. № 10. С..

36. Falta W., Hogler F. Die Zuckerkrankheit Wien, 1953.

37. Frank J.W., Saslow S.B., Camilleri M et al. Mechanism of accelerated gastric emptying in patiens with type II diabetes mellitus // Gastroenterology. 1995. V. 109. P..

38. Gentile S., Turco S., Oliviero B. et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with Type 2 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin, Pract. 1998. V. 42 [1]. P. 41.

39. Joslin E. The treatment of diabetes mellites // Phyladelphia, 1959. P. 40.

40. Horowitz M, Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in insulin-dependent diabetes mellitus //J. Gastroenterol. Hepatol. 1986. № l. p..

41.Horowitz M., Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in patients wits Type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetolodia. 1989. V. 32. P..

42. Kim C.H., Kennedy F.P., Camilliri M et al.

43. King H, Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes,. Prevalence, numerical estimates and projection // Diabetes Care. 1998. №21. P..

44. Kong M.F., Stubbs ТА., King P. et al. The effect of single dose of pramlintide on gastric emptying of two meals in men with IDDM // Diabetologia. 1998. V. 41. P..

45. Lacigova S., Rusavy Z., Karova R. et al. (Published in Czech, Abstract in English; Relation between cardiovascular and gastrointestinal neuropathy in diabetics) // Cas. Lek. Cesk. 2000. V. 139. P. 79-82.

46. Liddle RA. Rushakoff R.J., Morita E.T. et al. Physiolodical role for cholecystokmin in reducing postprandial hyperglycemia in humans // J. Clin. Invest. 1988. V. 81. P..

47. Merio R., Festa A., Bergmann H. et al. Slow gastric emptying in type 1 diabetes: relation to autonomic and peripheral neuropathy, blood glucose, and glycemic control. 1997. V. 20. P..

48. Moos S., Calam /., Agarwal B. et at. Induction of gastric epithelial apoptosis Helicobacter pylori // Gut 1996. V. 38. P..

49. Nauck M.A., Niedereichholz U., Ettier R. et at. Glucagon-like peptid-1 inhibition of gastric emptying outweighs its insulinotropic effects in healthy humans // Am. J. Physiol. 1997. V. 273. P. E981-E988.

50. Phillips W.T., Schwartz J.G., McMahan C.A. Reduced postprandial blood glucose in recently diagnosed non-insulin-dependent diabetics secondary to pharmacologically induced delayed gastric emptying // Dig. Dis. Sci. 1993. V. 38. P. 51-58.

51. Scaprello J.M.B., Barber D.C., Hague R.V. et al. Gastric emptying of solid meals in diabetics // B.M.J. 1976. V. 2. P..

52. Schvarcz E. Palmer M„ Aman J. et al. Physiological hyperglycemia slows gastric emptying in normal subjects and patient with insulin-dependent diabetes mellitus // Gastroenterology. 1997. V. 113. P. 60-66.

53. Simon L., Tomoczky J. Torn M. et al. The signifiance of Campylobacter pylori infection in gastroenterological and diabetic practice //Orv. Helit. 1989. V. 130 (25). P..

54. Stacker G. Schernthaner G„ Francesconi M et al. Cisapride versus placebo for 8 weeks of glycemic control and gastryc emptying in insulin-dependent diabetes: a doubleblind crossover trial //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. P..

55. Takahashi T. Kojima Y., Tsunoda Y. et al. Impaired intracellular signal transduction in gastric smooth muscle of diabetic BB/W rats // Am. J. Physiol. 1996. V. 270. G. 411-G417.

56. Thompson R.G., Peterson J., Gottlieb A., Mullane J. Effect of pramlintide, an analog of human amylin, on plasma glucose profiles in patients with IDDM: results of a multicenter trial // Diabetes. 1997. V. 46. P..

57. Turco S. Oliviero В., Sasso F.C. et at. Autonomic neuropathy and Helicobacter pylori in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus // Diabetologia. Abstracts of the 34th Annual Meeting of the EASD. 1998. V. 41. Suppl 1. № 1033.

58. Week M., Ott P., Matthies K. Reduced gastric emptying and mesenteric flow in IDDM with cardiac autonomic neuropathy // Acta Med. Austriaca. 1997. V. 24. P..

59. Wegener M., Borsch G., Schaffstein J. et al. Gastrointestinal transit disorders in patients with insulin-treated diabetes mellitus // Dig. Dis. 1990. V. 8. P. 23-36.

60. Xia H.H.-X., Talley NJ. et al. Helicobacter pylory infection is not associated with diabetes mellitus, nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus // Am. J. Gastroenterol. 2001. V. 96 (4). P..

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.. — № 5, — с. 17-24.

Источник: http://www.medcentre.com.ua/articles/Saharniy-diabet-i-yazvennaya-74896


Top
×