Клиническая картина заболевания сахарным диабетом

Клиническая картина сахарного диабета



Различают три основные стадии сахарного диабета: предиабет, скрытый диабет и явный диабет. При предиабете — наиболее ранней стадии заболевания — уровень сахара в крови натощак и проба на толерантность к глюкозе нормальны.

Оглавление:

Предположение о предиабете у женщин возникает при рождении крупных плодов (весом 4100 г и особенно выше 4500 г), повторной гибели плодов, а также при наличии неблагоприятной в отношении диабета наследственности и ожирения. Однако диагноз предиабета может быть поставлен только ретроспективно, при развитии явного или скрытого диабета у матери.

При скрытом сахарном диабете уровень сахара крови натощак нормальный, отсутствует гликозурия; проба на толерантность к глюкозе патологическая. Сахар крови натощак (при определении по методу Хагедорна и Иенсена) не превышает 120 мг%, через час после нагрузки глюкозойме% и выше через 2 часамг% и выше. При определении по методу Шомодьи—Нельсона соответствующие цифры —100,180 и 140 мг%. При явном сахарном диабете отмечается гипергликемия натощак и в течение дня, а также гликозурия. Основные жалобы больных с явным сахарным диабетом в период декомпенсации — жажда, полиурия, похудание, слабость, понижение трудоспособности. Нередко отмечаются зуд кожи и влагалища, нагноительные процессы, фурункулез, карбункулы, пародонтоз. Со стороны кожи отмечаются сухость, ксантоз (желтоватая окраска ладонных поверхностей кистей, подошвенной поверхности стоп, распространяющаяся иногда на другие отделы кожи), рубеоз— расширение сосудов с покраснением кожи в области щек, надбровных дуг, подбородка. Ксантоз связан с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Наблюдаются ксантелазмы.

При декомпенсированных формах заболевания имеется мышечная слабость. При длительном существовании декомпенсированного сахарного диабета наблюдаются атрофические изменения мышц и нерезкий остеопороз. При дегидратации — сухость видимых слизистых оболочек. Нередко возникают изменения в сердечно-сосудистой системе — атеросклероз артерий различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями. У больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у лиц соответствующего возраста, не страдающих диабетом, поражаются атеросклерозом артерии нижних конечностей с нарушением в них кровообращения, трофики и развитием гангрены.

Декомпенсированные формы сахарного диабета часто сочетаются с туберкулезом легких, который у таких больных имеет наклонность к острому прогрессированию и образованию каверн. У больных с кетовом отмечается наклонность к очаговым пневмониям. При длительно существующем декомпенсированном сахарном диабете у некоторых больных развиваются жировая инфильтрация печени и цирроз. Жировая инфильтрация печени с большим увеличением ее объема наблюдается преимущественно в детском возрасте и сочетается часто с задержкой роста и гипогенитализмом — так называемый синдром Мориака.

У пожилых больных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалительные процессы в желчных путях и желчном пузыре.

Со стороны органов мочевыделения часто наблюдается бактериурия, нередко бессимптомная, являющаяся, по-видимому, одной из причин повышенной наклонности больных сахарного диабета к развитию пиелонефритов — острых и хронических.



К очень серьезным осложнениям сахарного диабета относится диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельштиля—Уилсона). Диабетический гломерулосклероз, так же как и диабетическая нейроретинопатия, клинически чаще проявляется у больных с декомпенсированным сахарным диабетом большой давности, заболевших в детском или юношеском возрасте. Однако эти осложнения возможны также при диабете легкой формы и небольшой давности и даже при предиабете.

Основные патологические проявления диабетического гломерулосклероза заключаются в утолщении основной мембраны капилляров клубочков и отложении между эндотелиальными клетками гиалиноподобного вещества, по химическому строению относящегося к гликопротеинам. Прогрессирование процесса приводит к облитерации и гибели клубочков. Наличие узловатого интеркапиллярного гломерулосклероза считается специфичным для сахарного диабета. Наиболее ранним признаком диабетического гломерулосклероза является небольшая протеинурия, у некоторых больных единственный симптом в течение ряда лет.

В дальнейшем развивается картина недостаточности почек с исходом в уремию. Нередко наблюдается общий отек. Диабетический гломерулосклероз нередко сочетается с диабетической ретинопатией.

Наиболее частыми поражениями глаз являются диабетическая ретинопатия и катаракты. К основным морфологическим проявлениям диабетической ретинопатии относятся утолщения основной мембраны капилляров, ее расщепление, разрывы, исчезновение внутристеночных клеток, дегенерация невронов, палочек, колбочек, ганглиозных клеток сетчатки с разрастанием глии. Развиваются макроаневрзмы, появляется экссудация. При пролиферирующем ретините происходит разрастание рубцовой ткани.

Клинически диабетическая ретинопатия проявляется в прогрессирующем понижении зрения с развитием водной слепоты. При офтальмоскопическом исследовании определяются красные «точечные образования», напоминающие кровоизлияния и соответствующие микроаневризмам, участки восковидного экссудата и в ряде мест — дегенеративные изменения сетчатки.



Со стороны нервной системы часто наблюдается полиневрит, при тяжелых формах которого понижаются и исчезают сухожильные рефлексы, наступают атрофические изменения в мышцах. Течение заболевания длительное, нередко до полугода и больше.

У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла — аменорея, гипоолигоменорея и понижение детородной функции. У мужчин — развитие гипопластических изменений в тестикулах, понижение потенции.

Источник: http://studbooks.net//meditsina/klinicheskaya_kartina_saharnogo_diabeta

Сахарный диабет (СД)

Классификация (Клинические рекомендации,2015):

Причины: Деструкция бетта-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

СД 2 типа

    -с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью
    -с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Другие специфические типы СД:


    -генетические дефекты функции бетта-клеток (MODY-диабет)
    -генетические дефекты действия инсулина
    -заболевания экзокринной части поджелудочной железы
    -эндокринопатии
    -СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
    -инфекции
    -необычные формы иммунологически опосредованного диабета
    -другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

Гестационный СД

    -возникает во время беременности

Классификация по тяжести течения заболевания:

    -легкое течение
    -средней степени тяжести
    -тяжелое течение

    • Фаза компенсации
    • Фаза субкомпенсации
    • Фаза декомпенсации

Классификация по осложнениям:

    • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
    • Диабетическая нейропатия.
    • Диабетическая ретинопатия.
    • Диабетическая нефропатия.
    • Диабетическая стопа.

Клиническая картина:

1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

4. Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.



К вторичным симптомам

СД 1 типа:

СД 2 типа:

Осложнения:

Острые:

• Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

• Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

• Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

• Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

Поздние:

• Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.



• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

• Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

• Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

• Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

• Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

При диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции. Большое депрессивное расстройство и диабет второго типа взаимно увеличивают вероятность возникновения друг друга. Врачи общей практики часто недооценивают риск коморбидных психических расстройств при диабете, что может приводить к тяжёлым последствиям, особенно у молодых пациентов.

Диагностика:

*Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.

**Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.



Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

***При наличии классических симптомов гипергликемии.

Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл:

ммоль/л 18,02 = мг/дл

Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.



Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).



ПГТТ не проводится: – на фоне острого заболевания – на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

НbA1c как диагностический критерий СД:

В 2011г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ?6,5% (48 ммоль/моль). Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0% (42 ммоль/моль).

Перевод HbA1c из % в ммоль/моль:

(HbA1c % ? 10,93) – 23,5 = HbA1c ммоль/моль



Перевод HbA1c из ммоль/моль в % :

(0,0915 ? HbA1c ммоль/моль) + 2,15 = HbA1c %

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.

Источник: http://poisk-bolezni.ru/bolezni/bolezni-S/diabet.html

Клиническая картина и диагностика — Сахарный диабет и его осложнения

Клиническая картина

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы. Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.



Признаки и симптомы нелеченного диабета:

снижение работоспособности, общее недомогание

полидипсия, полиурия, чувство голода, полифагия, булимия

снижение массы тела

глюкозурия, высокий удельный вес мочи —



Кетоацидоз — повышенная продукция ацетона, ацетоуксусной и оксимасляной кислот вследствие нарушений углеводного обмена. Кетоновые тела создают ацидоз. У больных появляются головные боли, бессонница, потеря аппетита, упадок сил, иногда судороги. Появляются запах ацетона изо рта, одышка, большое шумное дыхание Куссмауля. Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. У больного появляется сонливость, затем он теряет сознание, развивается кома.

Глюконеогенез, гликогенолиз сопровождаются отрицательным азотистым балансом — больной худеет.

Диабетическая нейропатия (варианты): радикулопатия, мононейропатия, полинейропатия, амиотрофия (слабость и атрофия мышц тазового пояса), вегетативная (автономная) нейропатия (диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия — все проявления безболевой ишемии миокарда; импотенция, ретроградная эякуляция с мужским бесплодием), энцефалопатия.

Поражение органа зрения: ретинопатия I-III стадий, катаракта, повышение внутриглазного давления, учащение случаев глаукомы (в 2,5 раза чаще, чем в целом в популяции), транзиторное нарушение остроты зрения.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уилсона, интракапиллярный гломерулосклероз) + инфекция мочевых путей. Согласно классификации Mogensen (1983) по клинико-лабораторной характеристике выделяют с I по V стадии диабетической нефропатии.



Патология кожи: фурункулы, карбункулы, дермопатия («атрофические пятна» на передней поверхности голеней), липоидный некробиоз, липоматоз, витилиго, кольцевидные гранулемы и др.

Изменения в полости рта при сахарном диабете:

Язвенный (афтозный) стоматит

Альвеолярная пиорея (парадонтоз)

Расшатывание и раннее выпадение зубов (парадонтит)



Макроангиопатии: атеросклероз различных локализаций с соответствующей

клинической картиной; «диабетическая стопа».

Существуют два основных типа диабетического повреждения тканей:

повреждение мелких сосудов (микроангиопатия) — в основном, затрагивает кровеносные сосуды, снабжающие кровью глаза, почки и нервы (нейропатия).

повреждение крупных сосудов (макроангиопатия) — как правило, приводит к нарушению циркуляции крови и сердечным заболеваниям.



Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1999) диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы плазмы крови натощак: нормальное содержание глюкозы — до 6,1 ммоль/л; нарушенная гликемия натощак — содержание глюкозы от >6,1 до <7,0 ммоль/л. Уровень глюкозы >7,0 расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.

При проведении перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели:

нормальная толерантность к глюкозе через 2 ч после нагрузки характеризуется уровнем гликемии <7,8 ммоль/л;

повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой до >7,8 ммоль/л, но ниже <11,1 ммоль/ л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;

при содержании глюкозы в плазме венозной крови >11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой можно устанавливать предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.



Для скрининга сахарного диабета может проводиться оценка уровня гликозилированного гемоглобина (HbAlc) — в норме <6,1%

Гликозилирование гемоглобина проходит через стадию превращения альдимина в кетоамин. Кетоамины (белки, содержащие глюкозу) представляют собой фруктозамины. Содержание фруктозамина отражает состояние углеводного обмена за предыдущие 1—3 недели благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови, чем гемоглобина. В сыворотке крови практически здоровых лиц концентрация фруктозамина составляет 2—2,8 ммоль/л, у больных диабетом при удовлетворительной компенсации углеводного обмена — 2,8—3,2 ммоль/л, а при декомпенсации диабета — выше 3,7 ммоль/л.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете Результаты клинических исследований, проведенных по правилам доказательной медицины, предъявляют все более жесткие требования к компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 1 и 2 типов. В США, около двух третей пациентов не достигают целевых значений компенсации углеводного обмена. В России более 80% больных сахарным диабетом находятся в состоянии декомпенсации.

Критерии компенсации ИНСД (European NIDDM Policy Group, 1993)

Гликемия натощак, ммоль/л



Гликемия после еды, ммоль/л

Индекс массы тела муж.

Индекс массы тела жен.

Приоритетными позициями при выборе индивидуальных критериев компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа, независимо от возраста больного, являются сохраненный интеллект пациента, наличие у него индивидуальных средств самоконтроля и необходимого объема знаний, обеспечивающих принятие адекватных решений в экстренных и повседневных ситуациях. При наличии этих условий, а также при отсутствии в анамнезе острого нарушения мозгового кровообращения и нестабильной стенокардии необходимо стремиться к достижению компенсации сахарного диабета в соответствии с рекомендациями European NIDDM Policy Group и Национальными стандартами оказания помощи больным сахарным диабетом в Российской Федерации (табл. 5 и 6).

Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом в Российской Федерации. Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете типа 1 и 2 (2002 г.)



Глюкоза крови натощак, ммоль/л.

Глюкоза крови через 2 часа после еды, ммоль/л.

Источник: http://lekmed.ru/info/stati/saharnyy-diabet-i-ego-oslozhneniya-2.html

Cахарный диабет. Клиническая картина

Рис. 45. Метаболические нарушения, обусловленные дефицитом инсулина.

Рис. 46. Механизм развития диабетической комы.



Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встр.

Ожирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у жеОжирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 &.

Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность,— патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков и, как правило, бесплодием.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/endokrinnye-zabolevaniya/cakharnyy-diabet-klinicheskaya-kartina/

Сахарный диабет

Сахарный диабет является болезнью обмена веществ, в основе которой лежит утрата организмом способности откладывать и сжигать глюкозу. В связи с этим неиспользованный сахар скопляется в крови, наступает так называемая гипергликемия. Затем сахар поступает из крови в мочу — гликозурия.

Этиология и патогенез

Сахарный диабет возникает вследствие недостаточности продукции инсулина лангергансовыми островками поджелудочной железы. Установлено, что островки поджелудочной железы продуцируют не только инсулин, но и липокаин, играющий важную роль в липоидном обмене, а также глюкагон, который подавляет образование инсулина. Деятельность поджелудочной железы регулируется центральной нервной системой. Расстройство нервно-психической сферы (испуг, длительные переживания и т. д.) может обусловить развитие сахарного диабета.

Клинические наблюдения показывают, что после введения инсулина почти у всех больных симптомы диабета в значительной мере ослабевают.

Известную роль в происхождении сахарного диабета играет наследственное предрасположение. Примерно в 25—30% всех случаев сахарный диабет встречается среди членов одной и той же семьи. Некоторое значение в происхождении диабета имеет переедание, особенно употребление больших количеств сахара в течение продолжительного времени, что приводит к истощению инсулярного аппарата.

Определенную роль в развитии диабета играют воспалительные и склеротические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся поражением островков. Атеросклероз поджелудочной железы, возникающий обычно в пожилом возрасте, также является одной из причин сахарного диабета.

Клиническая картина сахарного диабета

К числу симптомов, имеющих наибольшее значение, относятся: повышенная жажда (полидипсия) — больные иногда выпивают до ведра жидкости в сутки, не чувствуя утоления жажды и испытывая постоянную сухость во рту; постоянное чувство голода, приводящее к прожорливости (булимия), причем, несмотря на поглощение обильной еды, больные не только не поправляются, но все больше худеют; полиурия — больные выделяют значительное количество мочи, иногда до 10—15 л в сутки (в зависимости от количества принятой жидкости); количество сахара в крови натощак значительно выше нормальных—80—120мг%. Сахарная кривая после нагрузки 50 г глюкозы повышается более значительно, чем в норме, и держится на высоких цифрах намного дольше (рис. 1). С помощью сахарной нагрузки можно выявить скрытый диабет, т. е. такую форму, когда никаких других проявлений заболевания еще нет. Удельный вес мочи высокий, чаще всего он колеблется в пределах 1030—1050; в моче обнаруживается сахар — до 8—10%; за сутки может быть выделено с мочой несколько сотен граммов сахара. Больные жалуются на общее недомогание, понижение работоспособности, повышенную нервную возбудимость, ослабление половой функции.

К другим симптомам заболевания, которые иногда предшествуют перечисленным, относятся зуд кожи, промежности, фурункулез, альвеолярная пиорея, быстро прогрессирующий кариес зубов, катаракта. При более тяжелых состояниях у больных сахарным диабетом в крови повышается количество кетоновых тел (продукты неполного распада жиров — ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты). В результате кетонемии появляются кетоновые тела в моче (кетонурия), в выдыхаемом больными воздухе определяется характерный запах ацетона.

Если больному со значительным увеличением количества кетоновых тел в крови не оказать надлежащей медицинской помощи, может развиться диабетическая кома. Обычно за несколько дней до комы появляются предвестники: нарастание полиурии и жажды, резкая слабость, сонливость. В это время при приближении к больному можно почувствовать запах ацетона изо рта. В моче обычно имеется высокая гликозурия и кетонурия. Концентрация сахара в крови обычно превышает 300мг%. Такое состояние называется прекоматозным.

Если в это время не будет начато лечение инсулином, то состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает адинамия, появляется глубокое, шумное, ритмичное дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс учащается, артериальное давление снижается, часто бывает рвота; кожа становится сухой и морщинистой, глазные яблоки мягкими. Сознание вначале сохранено, затем больной впадает в бессознательное состояние, при котором отсутствуют сухожильные рефлексы; иногда развивается картина коллапса с резким падением артериального давления и появлением анурии. Концентрация сахара и кетоновых тел в крови достигает больших цифр; значительно выражена и глюкозурия.

Лечение и уход

Медицина не стоит на месте, поэтому лечение, что дается в статье могло устареть.

В легких случаях сахарного диабета для устранения глюкозурии достаточно только соблюдения соответствующей диеты. Из пищи больного исключают сахар и другие богатые сахаром углеводы, благодаря чему наступает разгрузка инсулярного аппарата и восстановление его функции. В средних и особенно тяжелых случаях диабета требуется применение инсулина. Принцип получения инсулина открыл в 1902г. отечественный ученый Л. В. Соболев, а через 20 лет Бантинг и Бест, пользуясь методикой Соболева, получили инсулин в чистом виде.

Сахарная кривая после нагрузки глюкозой.

а — нормальная; б — диабетическая.

Инсулин способствует отложению гликогена и сгоранию глюкозы в тканях.

Сначала инсулин назначают в малых дозах из расчета, что одна его единица способствует усвоению от 1 до 3г выделяемого с мочой сахара. В дальнейшем каждые 2 дня дозу инсулина увеличивают, доводя в случае необходимости до 60—80 единиц и больше. Обычно инсулин вводят за полчаса до еды в два или три приема, причем максимальная доза вводится перед обедом, несколько меньше — перед завтраком и наименьшая доза — перед ужином. Дальнейшее изменение доз инсулина следует производить, руководствуясь определением количества сахара в дробных порциях мочи, собранных между первой и второй инъекциями, за период между второй инъекцией и наступлением ночи и за ночь.

Лечение инсулином может быть значительно упрощено применением препаратов инсулина удлиненного действия — протамин-цинк-инсулина, глобин-инсулина, инсулин-ленты. Протамин-цинк-инсулин вводится в виде взвеси подкожно. Действие его начинается через 3—4 часа, хорошо выражено через 8 часов, достигает максимума через 14—20 часов и сохраняется от 24 до 36 часов. Учитывая это, препарат вводят 1 раз в сутки в 7 часов утра или непосредственно перед сном. Начинать лечение протамин-цинк-инсулином следует с малых доз, как и обычным инсулином, с постепенным их повышением, учитывая количество сахара в моче.

Глобин-инсулин вводится утром, действие его наступает в среднем через 8 часов и эффект продолжается около 18 часов с резким уменьшением к концу суток.

Инсулин-лента по времени наступления максимального эффекта и длительности действия занимает промежуточное место между глобин-инсулином и протамин-цинк-инсулином.

Больные, получающие инсулин, должны быть проинструктированы о начальных симптомах гипогликемии, которая может наступить в случае введения количества инсулина больше положенного. Появившиеся в таких случаях слабость, потоотделение, сердцебиение, побледнение или покраснение лица, головная боль указывают на наступившую гипогликемию. Больной должен также знать, что гипогликемию можно устранить приемом углеводов (сахар, конфеты, печенье, белый хлеб и т. д.).

В последние годы для лечения диабета, кроме инсулина, широко применяют сульфаниламидные препараты — надизан, растинон, букарбан. Считают, что эти препараты стимулируют инсулярный аппарат поджелудочной железы и предохраняют инсулин от разрушения. Сульфаниламидные препараты удобны тем, что вводятся внутрь, а не в виде инъекций. Показаниями к применению сульфаниламидов являются легкие и средней тяжести формы заболевания, без осложнений у пожилых больных, при отсутствии лейкопении и тромбопении. У лиц молодого возраста эти препараты, как правило, неэффективны.

Лечение начинают с 6 или 4 таблеток в сутки (вес таблетки 0,5г), которые должны быть приняты в два приема, например в 7 и 17 часов, с последующим уменьшением доз: 2-й день — 5—3 таблетки, 3-й день — 4—2 таблетки, 4-й день — 3—2 таблетки, с 5-го дня — по 2—1 таблетки; примерно через 2 недели лечения устанавливается ежедневная доза по 1—1/2 таблетки 2 раза в день и даже 1/2 таблетки один раз в день. Выраженный лечебный эффект обычно наступает между 2-м и 5-м днем лечения, но иногда и несколько позже.

При лечении сульфаниламидными препаратами, как и инсулином, диета постепенно расширяется.

Источник: http://www.towomen.ru/1b/9_bolezni_2.php

1.2 Клиническая картина сахарного диабета

Различают три основные стадии сахарного диабета: предиабет, скрытый диабет и явный диабет. При предиабете — наиболее ранней стадии заболевания — уровеньь сахара в крови натощак и проба на толерантностьь к глюкозе нормалььны. Предположение о предиабете у женщин возникает при рождении крупных плодов (весом 4100 г и особенно выше 4500 г), повторной гибели плодов, а также при наличии неблагоприятной в отношении диабета наследственности и ожирения. Однако диагноз предиабета может бытьь поставлен тольько ретроспективно, при развитии явного или скрытого диабета у матери.

При скрытом сахарном диабете уровеньь сахара крови натощак нормалььный, отсутствует гликозурия; проба на толерантностьь к глюкозе патологическая. Сахар крови натощак (при определении по методу Хагедорна и Иенсена) не превышает 120 мг%, через час после нагрузки глюкозой — 200 ме% и выше через 2 часа — 160 мг% и выше. При определении по методу Шомодььи—Нелььсона соответствующие цифры —100,180 и 140 мг%. При явном сахарном диабете отмечается гипергликемия натощак и в течение дня, а также гликозурия. Основные жалобы болььных с явным сахарным диабетом в период декомпенсации — жажда, полиурия, похудание, слабостьь, понижение трудоспособности. Нередко отмечаются зуд кожи и влагалища, нагноителььные процессы, фурункулез, карбункулы, пародонтоз. Со стороны кожи отмечаются сухостьь, ксантоз (желтоватая окраска ладонных поверхностей кистей, подошвенной поверхности стоп, распространяющаяся иногда на другие отделы кожи), рубеоз— расширение сосудов с покраснением кожи в области щек, надбровных дуг, подбородка. Ксантоз связан с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Наблюдаются ксантелазмы.

При декомпенсированных формах заболевания имеется мышечная слабостьь. При длителььном существовании декомпенсированного сахарного диабета наблюдаются атрофические изменения мышц и нерезкий остеопороз. При дегидратации — сухостьь видимых слизистых оболочек. Нередко возникают изменения в сердечно-сосудистой системе — атеросклероз артерий различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями. У болььных сахарным диабетом значителььно чаще, чем у лиц соответствующего возраста, не страдающих диабетом, поражаются атеросклерозом артерии нижних конечностей с нарушением в них кровообращения, трофики и развитием гангрены.

Декомпенсированные формы сахарного диабета часто сочетаются с туберкулезом легких, который у таких болььных имеет наклонностьь к острому прогрессированию и образованию каверн. У болььных с кетовом отмечается наклонностьь к очаговым пневмониям. При длителььно существующем декомпенсированном сахарном диабете у некоторых болььных развиваются жировая инфилььтрация печени и цирроз. Жировая инфилььтрация печени с болььшим увеличением ее объема наблюдается преимущественно в детском возрасте и сочетается часто с задержкой роста и гипогенитализмом — так называемый синдром Мориака.

У пожилых болььных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалителььные процессы в желчных путях и желчном пузыре.

Со стороны органов мочевыделения часто наблюдается бактериурия, нередко бессимптомная, являющаяся, по-видимому, одной из причин повышенной наклонности болььных сахарного диабета к развитию пиелонефритов — острых и хронических.

К оченьь серььезным осложнениям сахарного диабета относится диабетический гломерулосклероз (синдром Киммелььштиля—Уилсона). Диабетический гломерулосклероз, так же как и диабетическая нейроретинопатия, клинически чаще проявляется у болььных с декомпенсированным сахарным диабетом болььшой давности, заболевших в детском или юношеском возрасте. Однако эти осложнения возможны также при диабете легкой формы и неболььшой давности и даже при предиабете.

Основные патологические проявления диабетического гломерулосклероза заключаются в утолщении основной мембраны капилляров клубочков и отложении между эндотелиалььными клетками гиалиноподобного вещества, по химическому строению относящегося к гликопротеинам. Прогрессирование процесса приводит к облитерации и гибели клубочков. Наличие узловатого интеркапиллярного гломерулосклероза считается специфичным для сахарного диабета. Наиболее ранним признаком диабетического гломерулосклероза является неболььшая протеинурия, у некоторых болььных единственный симптом в течение ряда лет.

В далььнейшем развивается картина недостаточности почек с исходом в уремию. Нередко наблюдается общий отек. Диабетический гломерулосклероз нередко сочетается с диабетической ретинопатией.

Наиболее частыми поражениями глаз являются диабетическая ретинопатия и катаракты. К основным морфологическим проявлениям диабетической ретинопатии относятся утолщения основной мембраны капилляров, ее расщепление, разрывы, исчезновение внутристеночных клеток, дегенерация невронов, палочек, колбочек, ганглиозных клеток сетчатки с разрастанием глии. Развиваются макроаневрзмы, появляется экссудация. При пролиферирующем ретините происходит разрастание рубцовой ткани.

Клинически диабетическая ретинопатия проявляется в прогрессирующем понижении зрения с развитием водной слепоты. При офталььмоскопическом исследовании определяются красные «точечные образования», напоминающие кровоизлияния и соответствующие микроаневризмам, участки восковидного экссудата и в ряде мест — дегенеративные изменения сетчатки.

Со стороны нервной системы часто наблюдается полиневрит, при тяжелых формах которого понижаются и исчезают сухожилььные рефлексы, наступают атрофические изменения в мышцах. Течение заболевания длителььное, нередко до полугода и болььше.

У женщин часто наблюдаются нарушения менструалььного цикла — аменорея, гипоолигоменорея и понижение детородной функции. У мужчин — развитие гипопластических изменений в тестикулах, понижение потенции.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:3/

Сахарный диабет – стойкое увеличение глюкозы в крови

Сахарный диабет – это патологическое состояние, связанное с нарушением углеводного обмена, вследствие чего происходит повышение уровня глюкозы к плазме крови, моче.

Заболевание сопровождается относительным или абсолютным дефицитом гормона инсулина, который секретируется бета–клетками поджелудочной железы.

Причины и механизм развития

Специалисты различают два типа диабета. Первый тип сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина, а второй – относительной, то есть инсулин вырабатывается, но в недостаточном количестве.

Распространенные причины диабета:

  • наследственная предрасположенность;
  • нарушение обмена веществ, возникшее на фоне ожирения;
  • механическая травма поджелудочной железы;
  • сильный стресс;
  • некоторые перенесенные инфекционные заболевания;
  • сосудистые нарушения.

Дефицит инсулина в крови, независимо от его типа, приводит к нарушению всех видов обмена веществ. В мышечной и жировой ткани уменьшается проницаемость для глюкозы. Данный процесс сопровождается повышением уровня сахара в крови (гипергликемией) и повышением уровня сахара в моче (гиперглюкозурией). Подобные изменения приводят к обильному мочеизнурению (полиурии).

Нарушение обмена жиров приводит к изменению в функционировании почек. Связано это с усилением распада жировой ткани, которое увеличивает уровень кетоновых тел и сдвигает кислотно-щелочное равновесие в кислотную сторону, что благоприятствует выведению из организма ионов калия, магния, натрия. Выводимые микроэлементы нарушают функцию почек.

В организме снижается образование белка, что приводит к снижению защитных сил. Чрезмерное выделение жидкости способствует обезвоживанию. На фоне дисбаланса инсулина возникает гиперсекреция (чрезмерное образование) инсулина.

Клиническая картина. Диабет 1 и 2 типа.

Предложенная классификация ВОЗ, различает следующие клинические классы:

  • сахарный диабет инсулинзависимый;
  • сахарный диабет инсулиннезависимый у лиц, имеющих нормальный вес или с ожирением;
  • диабет, причиной возникновения которого является недостаточное питание;
  • диабет, связанный с какими-либо синдромами или состояниями (например, у беременных).

Чаще всего врачам приходится сталкиваться с пациентами, у которых отмечается нарушение устойчивости к глюкозе с, так называемым, преддиабетом. Что это значит? Натощак и на протяжении суток уровень глюкозы не превышает нормы, но лишь до того, как пациент съест продукт, содержащий легкоусвояемые углеводы (например, булочку, шоколадку и др.). Все вышеперечисленные клинические классы характеризуются, прежде всего, биохимическими изменениями и в разной степени проявляющимися клиническими симптомами.

Первый тип диабета чаще встречается в возрасте до 30 лет и имеет яркую симптоматику, неустойчивое течение. Для такого типа высока вероятность наступления грозного осложнения – диабетической комы.

  • ощущение сухости во рту;
  • потеря веса;
  • полиурия (повышенное выделение мочи);
  • зуд преимущественно в области паха, а также на любых других участках кожи;
  • хороший аппетит;
  • болезненные ощущения в области сердца, икроножных мышц;
  • слабость, утомляемость;
  • появления на поверхности кожи гнойничковых образований.

Диабет второго типа встречается чаще, чем первый и в основном в зрелом и преклонном возрасте. В группу риска входят располневшие люди, преимущественно женщины.

Степени тяжести заболевания:

  1. Легкая степень поддается корректировке диетотерапией.
  2. Среднетяжелая степень поддается лечению не только с помощью диеты, но и употреблением препаратов, снижающих уровень сахара.
  3. Тяжелая степень сопровождается неустойчивым содержанием сахара в крови. Его уровень натощак превышает 12 ммоль/л, при верхней границе 6 ммоль/л. Требует введение инсулина, соблюдение диеты.

У маленьких детей первые признаки заболевания характеризуются следующими признаками:

  • повышенная жажда и мочеизнурение до 6 литров сутки;
  • белье (пеленки, подгузники) после высыхания становятся как бы накрахмаленные. В связи с тем, что дети младшего возраста не могут выразить словами свое состояние, велик риск возникновения комы. Ее признаки: рвота; вялость; сонливость; запах ацетона изо рта; увеличение глубины дыхательных движений.

В подростковом периоде вследствие гормональной перестройки велик риск, у лиц с отягощенной наследственностью, возникновения заболевания. Ожирение, даже у людей со здоровой поджелудочной железой, может быть пусковым толчком в развитии диабета.

Осложнения заболевания

1. Поражения сосудов (ангиопатии) различного калибра (преимущественно мелких), которые способствуют атеросклерозу. На фоне измененных сосудов глаз заметно снижается зрение (диабетическая ретинопатия). Грозными последствиями может быть полная слепота, возникающая по причине отслойки сетчатки глаза. Кроме сосудов глаз выраженные изменения происходят в сосудах почек (возникает диабетическая нефропатия). Со временем нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

На фоне нарушения кровообращения (микроангиопатии) может возникнуть синдром диабетической стопы (язвы, поражение суставов и др.), а также гангрена (омертвленине тканей).

Язвы и гангрена в области стоп

2. Изменения в нервной системе (нейропатия) происходят преимущественно на периферии. Пациент испытывает судороги, боли в конечностях, онемение и ползание мурашек и др.

3. Кетоацидоз и кома связаны с дефицитом инсулина в кровяном русле. Коме предшествует прекома, которая сопровождается сильной жаждой, сонливостью, резкой слабостью, тахикардией (учащенным сердцебиением). Характерный признак гипоинсулинэмии (снижение уровня инсулина в крови) является запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Сама кома протекает с потерей сознания, шумным дыханием, при пальпации глазных яблок заметно снижен их тонус и др. Гипергликемическая кома, при которой повышается уровень глюкозы в крови (обычно более 30 ммоль/л) сопровождается отсутствием шумного дыхания, запаха ацетона. Для нее характерно повышение тонуса глазных яблок.

Диагностика

Уточнить диагноз врачу помогают следующие мероприятия:

  • опрос пациента, на основании которого происходит выявление симптомов заболевания;
  • исследование крови натощак с повышением уровня глюкозы более 6,5 ммоль/л. Иногда для определения преддиабета проводится специальная проба с глюкозной нагрузкой.

Лечение

Нормализовать уровень сахара в крови, независимо от типа диабета, возможно при помощи диеты. При первом типе ее соблюдение жизненно необходимо. Ее принципами являются:

  • индивидуальный подбор калорийности;
  • сбалансированное содержание основных компонентов пищи;
  • употребление блюд дробно;
  • исключение из рациона моно и частично дисахаридов.

Помогают утилизировать глюкозу в крови физические упражнения. Одной лишь диетой можно обойтись пациентам с легкой формой инсулиннезависимого диабета. Из лекарственных препаратов отдается предпочтение двум группам: бигуанидами («диботин») и сульфаниламидам («диабинез», «манинил»). Показанием к их назначению является диабет второго типа средней тяжести. Нередко препараты этих групп комбинируют.

Инсулинотерапия рекомендована в следующих случаях:

  • первый тип диабета;
  • наличие осложнений, включая комы;
  • беременность, роды.

Инъекции инсулина: в руку, в живот, в бедро

Существует инсулин простого и пролонгированного действия (он включает в себя препараты среднего и продолжительного действия). Осложнением лечения инсулином является снижение уровня глюкозы ниже нормальной границы (менее 3 ммоль/л), которое сопровождается гипогликемической комой.

Кроме того, длительное введение инсулина может привести к липодистрофии – истончению подкожно – жировой клетчатки. Решающее значение в лечении диабета (особенно 1 типа) является самодисциплина, которая выражается в употреблении пищи, лекарственных препаратов буквально по минутам.

Источник: http://www.zdortegi.ru/saharniy-diabet/

Клинические признаки сахарного диабета

Существует два типа сахарного диабета: 1 тип (инсулинозависимый), и 2 тип –(инсулинонезависимый). Клинические проявления похожие у 1 и 2 типа, а вот выражаются симптомы по-разному.

У больных сахарным диабетом 1 типа клинические проявления выражены четко. Заболевают в основном молодые люди долет. Начало заболевания почти всегда острое, развитие симптомов быстрое. Иногда сразу же развивается диабетическая кома.

У больных сахарным диабетом 2 типа развитие болезни нарастает постепенно, болеют чаще люди преклонного возраста. Бывает так, что диагноз выявляется в ходе случайного обследования.

Клиническая картина диабета 1 типа:

  • Общая и мышечная слабость;
  • Жажда (полидипсия) и учащенное мочеиспускание (полиурия);
  • Повышенная утомляемость;
  • Обезвоживание организма (в сутки может выделять до 3 л мочи, когда как у здорового человека-не больше 1.5 л);
  • Боли в области живота;
  • Сухость во рту.

Клиническая картина диабета 2 типа:

  • Запах ацетона изо рта (кетоз);
  • Сухость кожи и частый зуд, появление ранок, гнойничков и фурункулов;
  • Тошнота и рвота;
  • Снижение веса на фоне повышенного аппетита (полифагия);
  • Ухудшение зрения, появление перед глазами «тумана»; развитие катаракты, глаукомы, в запущенных случаях-потеря зрения;
  • Парестезии ног или рук, онемение, тяжесть.

Главным признаком наличия сахарного диабета является повышение глюкозы в крови (гипергликемия). У здорового человека содержание глюкозы натощак не более 5.55% ммоль/л.

Клиническая картина развития сахарного диабета у детей

Первое, на что нужно обратить внимание родителям, это недержание мочи у ребенка (полиурия). Моча, иногда, с запахом ацетона. Ацетон слышен и изо рта. Второе, это снижение массы тела ребенка на фоне хорошего аппетита. Плохое самочувствие, вялость и сонливость, это тоже признаки наличия болезни. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота и рвота, постоянная жажда. Кроме того, сопутствуют и такие признаки: кожа лица становится красноватого цвета, пульс учащенный, давление пониженное. Это признаки нарушенного кровообращения, как следствие развития СД.

Родители должны знать, что при этих признаках нужно немедленно обратиться к специалистам, и главное-к эндокринологу. При малейших признаках нужно обращаться к врачу и не затягивать консультацию и обследование. Диабет у детей имеет свойство очень быстрого прогрессирования. Возможно развитие диабетической комы. Бывает так, что именно диабетическая кома и выявляет у ребенка не диагностированный ранее сахарный диабет. Но появиться кома может и как осложнение после инфекционного заболевания, после стрессовой для ребенка ситуации, вследствие длительного голодания или очень плохого питания. Общее состояние детского организма может сильно ухудшится буквально за несколько дней, и даже,-часов.

Риск заболеваемости диабетом среди детей:

  • Нарушения в работе обмена веществ;
  • Диабет у одного из родственников или родителей;
  • Рождение с массой тела больше 4.5 кг;
  • Слабая иммунная система.

События, провоцирующие диабет у детей:

  • Частые нервные потрясения;
  • Грипп, другие вирусные заболевания;
  • Переедание сладостей, нерегулярное и недостаточное питание;
  • Плохая физическая активность.

Советы родителям, как уберечь детей от заболевания диабетом: пройти консультацию у детского эндокринолога; обеспечить ребенку в семье хороший спокойный микроклимат; приучить к зарядке и закаливанию; кормить почаще свежими овощами и фруктами вместо сладостей и фаст-фудов.

Если же диабет был диагностирован, то абсолютное выполнение всех рекомендаций эндокринолога, является единственной возможностью вести тот образ жизни, что и здоровые люди. При несоблюдении медицинских требований развиваются серьезные тяжелые последствия, и появляются другие серьезные заболевания.

По тяжести течения диабет подразделяется на легкий, средний и тяжелый.

Легкая 1 степень СД-компенсация достигается уже одной только индивидуальной диетой.

Средняя тяжесть, 2 степень-компенсация достигается благодаря диете, сахарозаменителям или инсулинотерапии.

Тяжелое течение СД, 3 степень-выраженные тяжелые осложнения, поздние стадии заболеваний, таких, как почечная недостаточность, нейропатия, пролиферативная ретинопатия.

Проявления первых симптомов сахарного диабета

  • Появление зуда кожи, который многие приписывают к аллергической реакции или укуса насекомых. На такие симптомы нужно сразу обращать внимание, ведь просто так кожа не начнет чесаться, должны быть причины. И причины сможет установить только специалист- эндокринолог;
  • На фоне хорошего питания и нормального сна появление «беспричинной» усталости, беспокойства, постоянной или частой сонливости;
  • С появлением сахарного диабета становятся ломкими волосы, часто выпадают, плохо растут.

Если кожа почему-то трескается, ранки не хотят заживать и появляются вновь и вновь, это еще один из поводов быстро идти к эндокринологу, или хотя бы вначале к терапевту, и обследовать организм, сдать специальные анализы.

Беспричинная жажда так же не должна оставаться без внимания.

Перечень осложнений при сахарном диабете

Важно понимать, что диабет может иметь массу сопутствующих заболеваний. Своевременное диагностирование диабета, эффективное подобранное лечение, выполнение всех рекомендаций помогут избежать тяжелых осложнений и будут способствовать нормальной жизни, мало отличающейся от жизни здоровых от диабета людей.

  • Самые частые осложнения, это сердечно-сосудистые. Со стороны сердца-кардиомиопатия и инфаркт миокарда.Со стороны сосудов-ангиопатия. Поражение крупных сосудов-атеросклероз, диффузный фиброз интимы. Поражение сосудов нижних конечностей- диабетическая стопа. Гипергликемия.
  • Нефропатия. Заболевают около 35% больных диабетом приблизительно через 5 лет от начала возникновения СД;
  • Диабетическая нейропатия. Характерны парестезии, атаксия, дизтезии, поражение глазодвигательных нервов, нарушение сердечного ритма, и т.д.
  • Импотенция. Выявляется у 90% болеющих СД. Патогенез многофакторный;
  • Изменения со стороны ЖКТ: энтероколит, гастрит, гепатомегалия (накопление в печени жира); частые явления цирроза печени, желчекаменной болезни;
  • Хроническая недостаточность инсулина.
Диабет не приговор, если соблюдаются все рекомендации специалистов, не нарушается подобранная индивидуальная диета, меняется ленивый образ жизни на физически-активный.

Похожие записи:

Добавить комментарий Отменить ответ

Все материалы предоставленные на сайте носят ознакомительный характер. Консультация с лечащим врачом обязательна!

Источник: http://opecheni.com/diabet/simptomy/klinicheskie-priznaki-saharnogo-diabeta.html


Top
×