Нейроостеоартропатия шарко

Статьи



Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Оглавление:

Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов С сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей: хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией».

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%, хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных. Такая противоречивость сведений,очевидно,связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.



В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение ОАП

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артсриовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории.

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.



Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии.

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.



Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др. Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

— Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?



— При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным. Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.



Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффек­тивный, но малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирую-щей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается помл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.



Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Дз (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия па метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в первую очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глю-конат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток. Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию. витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фойе (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека. Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатахлечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер (см. ниже) целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе. В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стоны необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.



Методы хирургического восстановления скелета стопы при ОАП

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остсопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п. Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД 2-го типа.

Ключевые моменты диагностики и лечения ОАП

— Нарушения магистрального кровотока в нижних конечностях и диабетическая остеоартропатия — взаимоисключающие заболевания.



— Во всех случаях одностороннего отека стопы у больного сахарным диабетом следует исключать ОАП.

— Лишь своевременное и «агрессивное» лечение позволяет остановить процесс разрушения скелета стопы.

— Основой лечения ОАП является полная разгрузка конечности.

— Нередкая ошибка — ампутация стопы, пораженной остеоартропатией, принятой за гнойно-деструктивный процесс.

— Применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП.



— Для пациентов с диабетической остеоартропатией ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви обязательно.

при вашем диагнозе

Новости

Вы всегда на высоте, даже когда не на каблуках!

Вы лучшие, любимые, единственные, красивые, удивительные и удивляющиеся, а значит, молодые. Ведь пока человек удивляется, он молод.

Источник: http://www.persey-orto.ru/articles/article4.php



Стопа Шарко (диабетическая нейроостеоартропатия)

Знаете ли вы, что наша стопа состоит из 26 косточек, поддерживаемых 19 мышцами и 107 связками, бесчисленного количества нервов и мелких кровеносных сосудов? Все это позволяет нам проходить околокм в течение жизни. Это больше, чем 4 раза вокруг Земли!

Диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) встречается не так часто. Впервые это состояние было описано в 1703 году английским врачом и ученым Джоном Керсли Митчеллом. Связь специфического поражения голеностопного сустава с нейропатией, не связанной, правда, с диабетом, была установлена в 19 веке французским неврологом Жаном-Мартеном Шарко. Он исследовал проявления tabes dorsalis — спинной сухотки, специфического неврологического проявления сифилиса. Сейчас характерные нарушения костно-суставного аппарата стопы носят название стопы Шарко. С 1936 г. начали появляться сообщения о стопе Шарко у пациентов с сахарным диабетом. В настоящее время диабетическая нейропатия является самой частой причиной развития стопы Шарко.

Что такое диабетическая нейроостеоартропатия?

Это разрушение суставов и костей стопы или голеностопного сустава, вызванное тяжелой диабетической сенсорно-моторной нейропатией и не связанное с инфекцией. Потеря защитной чувствительности, которая обычно помогает нам распознать проблему со стопами, увеличивает вероятность травмы стопы. Моторная же нейропатия может способствовать изменению походки, что приводит к чрезмерной нагрузке на определенные отделы стопы. В тяжелом случае стопа напоминает по форме качалку. Как правило, стопа Шарко выявляется при длительности течения диабета более 15 лет и неудовлетворительном контроле заболевания. Чаще поражаются суставы одной стопы, но иногда встречается и двустороннее поражение.

Заболевание делят на 2 стадии: активную и хроническую.



В течение активной стадии стопу Шарко трудно отличить от остеомиелита — инфекционного процесса, затрагивающего кость. Диагноз активной стадии ставят на основании осмотра: стопа краснеет, отекает, кожа становится горячей на ощупь. Разница в температуре между 2 стопами достигает 2-8 градусов. В кабинете «диабетическая стопа» есть специальный термометр для быстрого измерения этого показателя. Чем выше температурный градиент, тем острее воспалительный процесс в стопе.

В активной стадии часто происходят переломы костей. Человек может чувствовать дискомфорт или болезненность при опоре на пораженную стопу, но из-за сниженной чувствительности может не ощущать боли. Часто пациент не подозревает о наличии у него стопы Шарко, продолжает ходить и опираться на больную ногу, тем самым провоцируя новые переломы.

Переход от активной стадии к неактивной связан с исчезновением отека и местным снижением температуры. На хронической стадии, в отсутствие лечения, сломанные кости начинают срастаться, но срастаются они неправильно из-за сильной деформации. При этом снижается подвижность сустава. Часто происходит опущение костей свода стопы, формируется плоскостопие. В центре стопы при этом могут образовываться язвенные дефекты.

Для подтверждения клинического диагноза больного направляют на исследование — рентген или МРТ костей стопы и/или голени.

Лечение диабетической нейроостеоартропатии



Основой лечения стопы Шарко является как можно более ранняя иммобилизация (обездвиживание), что позволяет предупредить развитие тяжелых деформаций. Стопу погружают в специальный гипс-сапожок, называемый кастом, или ортез. Длительность имобилизации индивидуально для каждого пациента определяет врач — подиатр, хирург или ортопед. Следует пользоваться костылями или креслом-каталкой для уменьшения нагрузки на обе стопы. Иногда доктор назначает антибиотики для борьбы с инфекцией. После перехода активной стадии в хроническую в большинстве случаев разрешается носить обувь — ортопедическую или, в некоторых случаях, кроссовки.

Важно регулярно посещать подиатра и незамедлительно обратиться к нему в случае, если появились симптомы, характерные для стопы Шарко.

Права на материалы

Все права на материалы, размещенные на данном сайте, принадлежат проекту «Правило 15».

Использование материалов возможно только с разрешения представителей проекта в соответствии с условиями использования материалов проекта «Правило 15».



Если вы желаете использовать какие-либо материалы, свяжитесь с представителями проекта. Контактная информация в разделе «Контакты» или воспользуйтесь обратной связью в разделе «Чем я могу помочь проекту», подраздел «Действием».

Надееемся на взаимовыгодное сотрудничество.

Чтобы получить полный доступ, пожалуйста, авторизуйтесь

Источник: http://rule15s.com/knowledge/stopa-sharko-diabeticheskaya-neyroosteoartropatiya

Диабетическая остеоартропатия или артропатия Шарко

Диабетическая остеоартропатия (артропатия Шарко) – тяжёлое, редкое осложнение сахарного диабета, которое проявляется безболевым прогрессирующим разрушением преимущественно мелких суставов стоп и голеностопного сустава неинфекционного характера.


При сахарном диабете довольно высока частота поражения опорно-двигательного аппарата. Но остеоартропатия Шарко развивается лишь у 1% страдающих сахарным диабетом. Частота остеоартропатии значительно повышается при длительности сахарного диабета более 10 лет.

Также важны уровни сахара крови, регулярность приёма сахароснижающих препаратов, и то, применялись ли для лечения препараты инсулина. Чаще процесс односторонний. При несвоевременно начатом и неадекватном лечении приводит к стойкой инвалидизации пациента. Болезнь впервые была описана учёным Шарко и названа в честь него. Как правило, предсказать развитие болезни невозможно, что осложняет ведение таких больных.

Механизм и проявления диабетической остеоартропатии

При диабете происходит поражение нервов, в результате нарушения чувствительной и двигательной иннервации, что приводит к снижению всех видов чувствительности. Это ведёт к повышению риска травмирования. Кроме того, при сахарном диабете происходит деминерализация костной ткани, что повышает шансы травматического повреждения с развитием остеоартропатии.

Таким образом, при любой травме кости и суставы могут деформироваться и ломаться. При том, если произошло повреждение нижней конечности, такой пациент может его даже не почувствовать и продолжить нагружать повреждённый сустав или кость. Снижение чувствительности нижних конечностей может приводить в изменению походки и перераспределением нагрузки на суставы с последующим их разрушением.

Кроме основных проявлений травмы возникает воспалительный процесс, сопровождающийся отёком. Связки сустава ослабевают, растягиваются и может произойти их разрыв. В результате этого сустав деформируется, если рядом располагаются здоровые суставы, то они обязательно вовлекаются в деструктивный процесс. Любое, даже мелкое повреждение может инициировать появление артропатии Шарко. Из-за открытия артерио-венозных шунтов происходит усиление кровотока в костной ткани, что вызывает вымывание минерального компонента, ещё больше ослабляя кость. Следует учесть, что не у всех больных, страдающих диабетической полинейропатией, развивается стопа Шарко.

Остеоартропатия не развивается у пациентов, которые страдают диабетическим нарушением кровоснабжения нижних конечностей, так как при ишемии невозможно усиление кровотока с вымыванием из кости минерального компонента.

Стадии остеоартропатии

  • 1 стадия – острое разрушение сустава с микропереломами кости, растяжение суставной капсулы с последующими подвывихами. Стопа отекает, кожа над ней краснеет, температура кожных покровов повышается. Боли при этом не беспокоят. На рентгенограмме выявить патологические изменения довольно сложно, так как они в основном представлены разряжением костной ткани и микропереломами.
  • 2 стадия – фрагментация костей. Стопа начинает деформироваться, свод может уплощаться. На рентгенограмме можно обнаружить фрагменты кости.
  • 3 стадия – деформация стопы значительно выражена и заметна невооружённым взглядом. Возможно образование спонтанных переломов и вывихов. Пальцы клювовидно сгибаются. Функция стопы резко нарушена, она напоминает мешок с костями. На рентгенограмме можно обнаружить фрагменты костной ткани и значительное нарушение её нормальной формы.
  • 4 стадия – развитие осложнений: образуются длительно незаживающие язвы (дефект кожных покровов), которые могут привести к проникновению инфекции и развитию тяжёлых гнойных осложнений (флегмоны, гангрены, остеомиелита).

Диагностика

Крайне важно установить диагноз как можно раньше, что предотвратит развитие необратимых изменений в стопе. Но выявление болезни на ранних этапах затруднено, что связано с невозможностью визуализировать характерные изменения в костях и суставах при помощи рентгенограммы. На начальных этапах важно отличить неинфекционный процесс от возможных инфекционных. Вспомогательными методами являются сцинтиграфия костей и магнитно-резонансная томография. Если у больного сахарным диабетом возник отёк стопы – обязательно нужно исключить остеоартропатию Шарко.



Лечение

Лечение зависит от того, в какой стадии развития находится остеоартропатия, насколько разрушен сустав, успел ли сформироваться ложный, присоединилась ли вторичная инфекция и сопровождается ли заболевание формированием длительно незаживающих хронических язв. На начальных стадиях необходимо максимально снизить вероятность переломов.

  • Автор: Марина
  • Распечатать

Асептический некроз головки бедренной кости: причины, симптомы и диагностика

Источник: http://spina-sustav.ru/bolezni/diabeticheskaya-osteoartropatiya-ili-artropatiya-sharko.html

Нейроостеоартропатия шарко

Нейрогенная артропатия (сустав Шарко) — это быстро прогрессирующая деструктивная артропатия, возникающая при нарушениях болевой или проприоцептивной чувствительности в результате различных заболеваний, чаще всего сахарного диабета или инсульта. Наиболее частые проявления включают дефигурацию сустава, суставной выпот, деформацию и нестабильность. Боль может быть невыраженной, не пропорциональной степени поражения сустава вследствие нейропатии. Диагноз требует рентгенологического подтверждения. Лечение заключается в иммобилизации сустава, что замедляет прогрессирование заболевания; при выраженной деструкции в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Нарушения глубокой болевой или проприоцептивной чувствительности приводят к утрате нормальных защитных рефлексов, оберегающих суставы. Поэтому полученные травмы (особенно повторные микротравмы) и небольшие околосуставные переломы остаются незамеченными. В результате усиление кровоснабжения кости, вызванное рефлекторной вазодилатацией, приводит к повреждению костей и суставов. Геморрагический выпот и множественные микропереломы ускоряют развитие заболевания. К дополнительным факторам, ускоряющим прогрессирование заболевания, относятся гипотония мышц, ослабление связок и быстрая деструкция хряща, предрасполагающая к деформации сустава и ускоряющая прогрессирование заболевания. Нейрогенная артропатия может приводить к гипертрофическим и/или деструктивным изменениям.

Хотя артропатия может развиваться спустя длительное время после начала неврологического заболевания, она затем быстро прогрессирует и иногда за несколько месяцев приводит к полному разрушению сустава. Наиболее ранний симптом — боль, однако из-за нарушений чувствительности ее выраженность обычно не соответствует степени повреждения сустава. Также на ранних стадиях заболевания могут возникать выраженный, часто геморрагический выпот, подвывихи и нестабильность суставов. На этой стадии в отдельных случаях развиваются и вывихи в пораженном суставе.



На поздних стадиях боли могут усиливаться, особенно если заболевание быстро прогрессирует, и развиваются околосуставные переломы или напряженные гематомы. Сустав часто увеличен в размерах за счет разрастания костной ткани и массивного выпота. Деформации суставов являются следствием перелома со смещением либо вывиха из-за деструкции суставных поверхностей, перерастяжения связок и мышечной гипотонии. Переломы и костная метаплазия могут приводить к появлению в полости сустава множества свободных тел (фрагментов хряща и кости). Это вызывает грубую крепитацию при движениях в суставе, нередко слышимую на расстоянии (впрочем, обычно более неприятную окружающим, чем самому больному).

Хотя возможны поражения многих суставов, коленный сустав вовлекается в процесс чаще других. Локализация поражения суставов нередко зависит от основного заболевания. Так, при сухотке спинного мозга, преимущественно поражаются тазобедренные и коленные суставы, при сахарном диабете — суставы стопы, а при сирингомиелии — суставы верхних конечностей, особенно локтевой и плечевой. Часто бывает затронут лишь один сустав или не более двух-трех (за исключением мелких суставов стопы), причем поражение является асимметричным.

Инфекционные артриты могут развиваться в комбинации с общей симптоматикой (например, повышением температуры тела, недомоганием) или без таковой. Вследствие разрастания тканей может развиваться сдавление кровеносных сосудов, нервов, спинного мозга.

Нейрогенную артропатию следует подозревать при наличии соответствующего неврологического заболевания и развитии, обычно спустя несколько лет после его начала, деструктивного, протекающего относительно безболезненно поражения суставов. Диагностика проводится по результатам рентгенографии, анализа предрасполагающей к развитию артропатии сопутствующей патологии и типичных клинических проявлений.

Рентгенологические изменения на ранних стадиях заболевания часто сходны с таковыми при остеоартрозе.



Основными рентгенологическими признаками являются фрагментация и деструкция кости, образование остеофитов и сужение суставной щели. Возможно также выявление внутрисуставного выпота и подвывиха в суставе. Позднее отмечаются деформация костей, остеофитоз, начинающийся внутри суставной капсулы и часто распространяющийся на диафиз, в частности, длинных костей. В редких случаях возможны обызвествление и оссификация мягких тканей. По краям сустава видны большие остеофиты неправильной формы; они могут отламываться и попадать в полость сустава в виде многочисленных внутрисуставных тел, что характерно для данного заболевания. На рентгенограммах позвоночника также часто обнаруживаются изменения (характерны остеофиты в форме «клюва попугая») при отсутствии каких-либо клинических признаков поражения позвонков.

На ранних стадиях заболевание часто ошибочно принимается за остеоартроз. Однако нейрогенная артропатия прогрессирует значительно быстрее, чем остеоартроз, при этом болевой синдром менее выражен.

У пациентов с повышенным риском развития артропатии (например, страдающих сухоткой спинного мозга) возможно проведение профилактических мероприятий. Ранняя Диагностика и иммобилизация перелома, который часто не сопровождается болью, может остановить развитие нейроартропатии. Нестабильный сустав должен быть иммобилизован с помощью лонгет, специальной обуви или фиксаторов, что предохранит его от дальнейшего поражения. Успешная терапия основного неврологического заболевания также может замедлить прогрессирование артропатии и, если деструкция сустава не зашла далеко, привести к обратному развитию процесса. При значительной дезорганизации сустава иногда эффективно хирургическое лечение — артродез с применением внутренней фиксации, специальной компрессионной техники или трансплантации фрагментом кости. При выраженной деструкции коленного и тазобедренного суставов, в ситуации, когда не ожидается ее дальнейшего прогрессирования, удается добиться хороших результатов путем эндопротезирования. Однако и в этих случаях проблема изнашивания протеза и его смещения остается весьма серьезной.

Артриты могут развиваться в результате внутрисуставного отложения кристаллов различных веществ: мононатрия урата, кальция дигидрата дифосфата, апатита (основного кальция фосфата) и, реже, других — например, кальция оксалата. Диагностика требует исследования синовиальной жидкости. Для идентификации большинства кристаллов используют микроскопию в поляризованном свете; кристаллы основного фосфата кальция имеют ультрамикроскопические размеры и требуют специальных методов исследования. Кристаллы могут фагоцитироваться лейкоцитами или располагаться внеклеточно. Наличие кристаллов не исключает возможности параллельного развития инфекционных или других форм воспалительных артритов.

Преимущества лечения рака в Израиле Сегодня распространенность раковых заболеваний в мире .



Отражается ли лечебное голодание на состоянии зубов? Голодание как один из методов очистки .

Першение в горле: причины и лечение Содержание статьи: Причины возникновения першения .

Свечи от молочницы Содержание статьи: Пимафуцин Свечи от молочницы Ливарол Нистатин Свечи от .

Антибиотики при ангине Содержание статьи: Основные причины, почему назначаются антибиотики Как .

Диета и питание после удаления аппендицита Питание после проведения хирургического .

Диета и питание при подагре Подагра – это болезнь, которая возникает вследствие нарушения .

Источник: http://med-zabolevaniya.ru/nejrogennaja-artropatija.html

Диабетическая остеоартропатия – стопа Шарко

Стопа Шарко или нейроартропатическая стопа это осложнение сахарного диабета – один из видов диабетической стопы. Появляется у людей, болеющих диабетом много лет и при этом плохо его лечащих.

Невропатическая артропатия, которой является стопа Шарко, характеризуется постепенной деструкцией суставных хрящей и основания костей. Со временем это приводит к появлению деформации, развитию язв и ампутации.

У больных сахарным диабетом 1 типа артропатия развивается в более молодом возрасте и обычно после более короткого времени протекания болезни. В мягких тканях вокруг суставов появляется окостенение. Также происходит повреждение сухожилий.

Все это приводит к деформации стопы. Костные отломки зажимают кожу изнутри, приводя к появлению зудящих язв, что часто может привести к ампутации.

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией».

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%, хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных. Такая противоречивость сведений,очевидно,связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение ОАП

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы.

Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артсриовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении.

В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории.

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям.

В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии.

  1. Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.
  2. Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.
  3. Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».
  4. Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Диагностика

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

  • Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
  • При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным. Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса.

В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны.

Эффек­тивный, но малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Лечение ОАП

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация. Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень.

Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности. После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани. Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается помл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии.

Длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия па метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами.

Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция.

Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глю-конат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию. витамин Д3 и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фойе (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови).

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека. Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился.

Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стоны необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при ОАП

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик.

Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции.

Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов.

Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п.

Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД 2-го типа.

Ключевые моменты диагностики и лечения

  • Нарушения магистрального кровотока в нижних конечностях и диабетическая остеоартропатия — взаимоисключающие заболевания.
  • Во всех случаях одностороннего отека стопы у больного сахарным диабетом следует исключать ОАП.
  • Лишь своевременное и «агрессивное» лечение позволяет остановить процесс разрушения скелета стопы.
  • Основой лечения ОАП является полная разгрузка конечности.
  • Нередкая ошибка — ампутация стопы, пораженной остеоартропатией, принятой за гнойно-деструктивный процесс.
  • Применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП.
  • Для пациентов с диабетической остеоартропатией ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви обязательно.

Диабетическая остеоартропатия или артропатия Шарко

Диабетическая остеоартропатия (артропатия Шарко) – тяжёлое, редкое осложнение сахарного диабета, которое проявляется безболевым прогрессирующим разрушением преимущественно мелких суставов стоп и голеностопного сустава неинфекционного характера.

Также важны уровни сахара крови, регулярность приёма сахароснижающих препаратов, и то, применялись ли для лечения препараты инсулина. Чаще процесс односторонний. При несвоевременно начатом и неадекватном лечении приводит к стойкой инвалидизации пациента. Болезнь впервые была описана учёным Шарко и названа в честь него. Как правило, предсказать развитие болезни невозможно, что осложняет ведение таких больных.

Механизм и проявления диабетической остеоартропатии

При диабете происходит поражение нервов, в результате нарушения чувствительной и двигательной иннервации, что приводит к снижению всех видов чувствительности. Это ведёт к повышению риска травмирования. Кроме того, при сахарном диабете происходит деминерализация костной ткани, что повышает шансы травматического повреждения с развитием остеоартропатии.

Кроме основных проявлений травмы возникает воспалительный процесс, сопровождающийся отёком. Связки сустава ослабевают, растягиваются и может произойти их разрыв. В результате этого сустав деформируется, если рядом располагаются здоровые суставы, то они обязательно вовлекаются в деструктивный процесс. Любое, даже мелкое повреждение может инициировать появление артропатии Шарко.

Из-за открытия артерио-венозных шунтов происходит усиление кровотока в костной ткани, что вызывает вымывание минерального компонента, ещё больше ослабляя кость. Следует учесть, что не у всех больных, страдающих диабетической полинейропатией, развивается стопа Шарко.

Остеоартропатия не развивается у пациентов, которые страдают диабетическим нарушением кровоснабжения нижних конечностей, так как при ишемии невозможно усиление кровотока с вымыванием из кости минерального компонента.

Стадии

  1. Острое разрушение сустава с микропереломами кости, растяжение суставной капсулы с последующими подвывихами. Стопа отекает, кожа над ней краснеет, температура кожных покровов повышается. Боли при этом не беспокоят. На рентгенограмме выявить патологические изменения довольно сложно, так как они в основном представлены разряжением костной ткани и микропереломами.
  2. Фрагментация костей. Стопа начинает деформироваться, свод может уплощаться. На рентгенограмме можно обнаружить фрагменты кости.
  3. Деформация стопы значительно выражена и заметна невооружённым взглядом. Возможно образование спонтанных переломов и вывихов. Пальцы клювовидно сгибаются. Функция стопы резко нарушена, она напоминает мешок с костями. На рентгенограмме можно обнаружить фрагменты костной ткани и значительное нарушение её нормальной формы.
  4. Развитие осложнений: образуются длительно незаживающие язвы (дефект кожных покровов), которые могут привести к проникновению инфекции и развитию тяжёлых гнойных осложнений (флегмоны, гангрены, остеомиелита).

Диагностика

Крайне важно установить диагноз как можно раньше, что предотвратит развитие необратимых изменений в стопе. Но выявление болезни на ранних этапах затруднено, что связано с невозможностью визуализировать характерные изменения в костях и суставах при помощи рентгенограммы.

На начальных этапах важно отличить неинфекционный процесс от возможных инфекционных. Вспомогательными методами являются сцинтиграфия костей и магнитно-резонансная томография. Если у больного сахарным диабетом возник отёк стопы – обязательно нужно исключить остеоартропатию Шарко.

Лечение

Лечение зависит от того, в какой стадии развития находится остеоартропатия, насколько разрушен сустав, успел ли сформироваться ложный, присоединилась ли вторичная инфекция и сопровождается ли заболевание формированием длительно незаживающих хронических язв. На начальных стадиях необходимо максимально снизить вероятность переломов.

Стопа Шарко

Стопа Шарко (Charcot) характеризуется деструкцией костей и суставов, их разрушением и перестройкой. Все это может быть одним из наиболее грозных осложнений диабетической стопы, и впервые описано как осложнение сухотки спинного мозга.

Существует мнение, что незамеченная травма с последующей опорой на повреждённую нижнюю конечность обусловливает переломы и деструкцию суставов; однако имеется доказательство того, что усиленный кровоток к кости при автономной нейропатии активирует остеокласты и приводит к местному остеопорозу, вероятно способствующему переломам при малейшей травме.

В дальнейшем ситуация затрудняется тем, что переломы могут не происходить в течение нескольких недель после возникновения вздутия стопы. Мы заметили, что вокруг поражённых суставов часто развиваются околосуставные эрозии, иногда предшествующие переломам и фрагментации; на основании этого предполагается, что воспалительная артропатия (возможно, вторичная по отношению к травме) — первая стадия процесса и что непрекращающаяся весовая нагрузка удлиняет эту стадию, способствуя околосуставной резорбции костной ткани и возникновению переломов.

Симптомы

Как правило, стопы таких пациентов тёплые и отёчные. Хотя в подавляющем большинстве руководств это состояние описывается как безболезненное, пациенты часто ощущают дискомфорт, но не настолько выраженный, чтобы препятствовать ходьбе. Длительность заболевания часто составляет несколько недель с момента появления симптомов, и, в связи с отсутствием выраженной боли, простые радиографы, к сожалению, не могут применяться.

Лечение

Цель лечения — сократить это время для минимизации степени костной и суставной деструкции.

Пациенты-диабетики, страдающие нейропатией, подвержены высокому риску развития язв на тыльной поверхности пяток при неподвижном положении лёжа на протяжении нескольких дней. Это может составить большую нагрузку на пятки и должно полностью предотвращаться и не допускаться врачами.

Простое применение поролоновых подкладок для ног — это всё, что нужно для облегчения давления на пятки в то время, пока проводится лечение стопы Шарко пациент находится в постели. Для пациентов из группы повышенного риска этот метод должен применяться рутинно. Облегчающая давление обувь считается полезной для пациентов, прикованных к инвалидному креслу.

Перспективные исследования лечения стопы Шарко могут способствовать предотвращению развития язв стопы и предрасполагающих к формированию язвенных дефектов факторов, а также могут продемонстрировать более эффективные способы заживления язв. Однако распространение современной «наилучшей практики» уже приводит к пересмотру этого положения.

Хирургическое лечение диабетической остеоартропатии (стопы Шарко)

Деформация скелета стопы при диабетической остеоартропатии и гнойно-некротические осложнения, требующие хирургического вмешательства могут быть разной вариации. Хирургическое лечение, направленное на сохранение стопы должно иметь соответствующие обоснования с учетом характера гнойно-некротического очага, сопутствующей патологии и социального статуса пациента.

Стратегия хирургического лечения включает в себя так же, как и при нейропатической форме СДС два компонента:

  • хирургическую обработку гнойно-некротического очага;
  • пластическую реконструкцию стопы;

Хирургическая обработка у больных со стопой Шарко выполняется как первый этап при флегмонах и инфицированных ранах по принципу первично-радикальной. Во время хирургической обработки иссекаются все видимые нежизнеспособные ткани и удаляются свободно лежащие костные секвестры.

Пластическая реконструкция при стопе Шарко может выполняться как вторым этапом, так и самостоятельно, без предшествующей хирургической обработки, с целью предупреждения развития осложнений.

Оптимальная резекция костных структур, правильное формирование кожно-фасциальных лоскутов с полным закрытием раневого дефекта являются определяющими факторами в профилактике образования натоптышей, а в последующем язвенных дефектов стопы.

Больная П., 60 лет поступила в отделение диабетической стопы с жалобами на отечность и деформацию левой стопы и области голеностопного сустава, изменение цвета кожных покровов в этой же области, на наличие длительно незаживающей раны подошвенной поверхности той же стопы.

История заболевания: сахарный диабет 1 типа, с 1980г. Уровень гликемии на тот момент составлял 25 ммоль/л. Назначена инсулинотерапия. Около 2-х лет деформация обеих стоп в виде уплощения свода. С февраля 2010 г. стала отмечать нарастание гиперемии левой стопы, формирование абсцесса, который был вскрыт 19.02.10 по месту жительства, вскрытие и повторное дренирование абсцесса 9.03.10.

С 22.03.10 по 26.03.10 стационарное лечение в больнице по месту жительства, где диагностирован остеомиелит костей левой стопы, обострение. В апреле 2010г. диагностирована диабетическая остеоартропатия обеих стоп. Обратилась в ФГБУ ЭНЦ, госпитализирована 22.04.10.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Температура тела нормальная. Местно: левая стопа умеренно отечна, деформирована. На подошвенной поверхности левой стопы имеется язвенный дефект 1х1см. Пульсация на артериях стопы отчетливая.

Данные инструментальных методов исследования:

На рентгенограммах левой стопы пятнистый остеопороз. Остеоартропатическая перестройка костей предплюсны. Остеолитические изменения клиновидных и кубовидной костей, отек мягких тканей. Обызвествление стенок сосудов 2 стадии.

После проведенного комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования больной поставлен диагноз: Сахарный диабет 1 типа, тяжелого течения, декомпенсация.

Осложнения: Дистальная диабетическая нейропатия 3 ст. Диабетическая остеоартропатия обеих стоп, хроническая стадия (стопа Шарко). Хронический язвенный дефект подошвенной поверхности левой стопы. Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии. Непролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз.

Сопутствующий: Артериальная гипертония II степени, II стадии, риск IV. Гепатит С. Хронический гастрит, ремиссия. Хронический бронхит, ремиссия. Хронический геморрой, вне обострения. Дорсопатия. Вертеброгенная люмбалгия, ремиссия. Хроническая гипохромная анемия средней степени тяжести. Хронический пиелонефрит, стадия стихающего обострения.

В послеоперационном периоде в течение 2 недель проводились перевязки и полная разгрузка стопы, осуществляемая постельным режимом и креслом-каталкой. Выполнены контрольная рентгенография и компьютерная томография стопы.

После снятия швов на левую нижнюю конечность изготовлена съёмная иммобилизирующая повязка Total Contact Cast и разрешена ходьба в специальной ортопедической обуви. Больная осмотрена через 2 и 6 месяцев. Рецидива нет. Пациентка ведет активный образ жизни, постоянно используя иммобилизирующую повязку Total Contact Cast.

    Похожие записи

Добавить комментарий Отменить ответ

Спасибо за понимание и сотрудничество.

© 2018 Как бороться с диабетом · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Источник: http://diabetexit.com/o-diabete/diabeticheskaya-osteoartropatiya-stopa-sharko.html


Top
×