You are here

Сахарная кривая биохимия

Сахарные кривые, диагностическое значение определения. Типы сахарных кривых



Сахарная кривая — это довольно старое понятие. Сейчас этот анализ называется глюкозотолерантный тест.

Глюкозотолерантный тест проводится пациентам, если концентрация сахара в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также, если имеются факторы риска развития сахарного диабета (избыточный вес, гипертоническая болезнь, рождение крупного плода и наличие сахарного диабета у близких родственников).

Оглавление:

Срок голодания перед исследование должен составлять не менее 10 часов. Вначале проводится забор крови и определяется уровень глюкозы. Далее обследуемый принимает 75 грамм сахара, растворенного в 200 мл воды. Через 30, 60, 90 и 120 минут берут кровь и исследуется уровень глюкозы.

Нормальное содержание холестерина в крови. Гиперхолестеринемия, причины возникновения.

Норма содержания холестерина ЛПНП в крови для мужчин — 2,25—4,82 ммоль/л, для женщин норма холестерина — 1,92—4,51 ммоль/л. Для детей норма 2.90 ммоль/л до 5.2 ммоль/л, для взрослых норма (средняя) 3.08-5.2 ммоль/л



Гиперхолестеринемия — это повышение уровня холестерина в крови. Такое, безопасное, на первый взгляд, явление может стать причиной таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, желчекаменная болезнь, отложения холестерина, ожирение.

Причиной повышения уровня холестерина в крови, а, следовательно, причиной гиперхолестеринемии, может быть избыточное поступление холестерина с пищей и недостаточный его распад в организме. Также причины гиперхолестеринемии связаны с напряжением высшей нервной деятельности и изменением гормонального фона также можно отнести. В основном признаки гиперхолестеринемии не чувствуются пациентом явно, особенно на начальной стадии. Однако с течением времени и прогрессии этого заболевания, появляются симптомы гиперхолестеринемии, характерные для гипертонии или атеросклероза.

Содержание белка в плазме крови в норме. Гипо- и гиперпротеинемии, причины возникновения.

Белки и белковые фракции

Показатель Единицы Единицы СИ



сыворотки крови 6,5—8,5 г% 65—85 г/л

Альбумины 4—5 г% 40—50 г/л

Глобулины 2—3 г% 20—30 г/л

Фибриноген 0,2—0,4 г% 2—4 г/л

Гиперпротеинемия (новолат. hyperproteinaemia) — повышенная концентрация белков в крови. Гиперпротеинемия возникает на фоне других патологических процессов, таких как гемобластоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, сгущении крови.[1]



Белковая интоксикация — накопление в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков. Наблюдается при нарушениях функций почек (эндогенная интоксикация), когда белок не выводится из организма или при повышенном содержании белка в пищевом рационе сжигается.

Различают следующие виды гиперпротеинемий:[1]

Гипосинтетическая. Гиперпротеинемия истинная.

Первичная (наследственная или врождённая; например, гипопротеинемия на фоне болезни Брутона).

Вторичная (приобретённая, симптоматическая; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, гипоаминоацидемии различного генеза, ожоговой болезни).



Гемодилюционная. Гиперпротеинемия ложная. Обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Гипопротеинемия — (hypoproteinaemia) — патологически низкое содержание общего белка в крови. Гипопротеинемия может развиваться у человека из-за недостаточного питания, нарушения образования белка (например, при заболеваниях печени) или при усиленном выведении белков из организма (например, при нефротическом синдроме). В результате у человека вследствие накопления жидкости в тканях развиваются отеки и повышается восприимчивость к различным инфекциям.

Гипопротеинемия, или уменьшение общего количества белка в плазме крови, наблюдается главным образом при снижении уровня альбуминов. Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Следовательно, можно считать, что гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией, а гипопротеинемия -с гипоальбуминемией.

Понятие об остаточном азоте крови, содержание в норме, причины азотемии.

Азот остаточный 5366 б.



азот небелковых соединений (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатина и креатинина, аммиака, индикана и др.), остающихся в сыворотке крови после осаждения белков. Концентрация А. о. в сыворотке крови является ценным диагностическим показателем при многих заболеваниях.

В норме концентрация А. о. в сыворотке крови равна 14,3—28,6 ммоль/л, или 20—40 мг/100 мл, а содержание в суточном количестве мочи составляет 714—1071 ммоль, или 10—15 г. Иногда определяют процентное отношение азота мочевины к А. о. (в норме — около 48%). При почечной недостаточности этот коэффициент возрастает и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени он уменьшается (ниже 45%).

Увеличение содержания А. о. в крови (азотемия) отмечается при почечной недостаточности (в результате нарушения выделительной функции почек), а также при сердечной недостаточности, злокачественных опухолях, инфекционных болезнях (в результате усиления распада тканевых белков и повышения содержания в крови небелковых азотсодержащих соединений). Уменьшение концентрации А. о. наблюдается при беременности (первые два триместра), при тяжелой печеночной недостаточности.

Содержание мочевины в сыворотке крови в норме. Понятие об уремии, причины возникновения.

В норме содержание мочевины в сыворотке крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.

Уремия – от греческого uron – моча и haima – кровь – это накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма, накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Они также участвуют в выведении инородных веществ, например лекарств. В нормальных условиях для выполнения этих функций двух почек более чем достаточно. Даже если одна почка удалена, то вторая (или ее часть) вполне справляется с нагрузкой. Только когда почти вся ткань почки перестает работать, наступает почечная недостаточность, в результате которой в крови начинают накапливаться шлаки, а химический состав тела постепенно отклоняется от нормы.

Преходящие нарушения функции почек встречаются при некоторых формах нефрита, закупорке мочевых путей сульфаниламидами (способными образовывать в почках кристаллический осадок), при шоке, сердечной недостаточности или нарушениях оттока мочи. Хронические или дегенеративные заболевания почек сопровождаются постепенно нарастающими либо то усиливающимися, то ослабевающими признаками почечной недостаточности.

На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения тяжести нарушений появляются вялость, тошнота, рвота, понос, кожный зуд, раздражительность, головные боли и, наконец, судороги и кома. Если лечение уремии не проводится, смертельный исход неизбежен.

В прошлом больным, страдающим уремией, почти нечем было помочь. Теперь создан аппарат искусственной почки – прибор, с помощью которого из крови путем так называемого гемодиализа удаляются шлаки. Во многих случаях больным с уремией производят пересадку почки.

Различают острую и хроническую уремию.

Острая уремия наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и других продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая уремия продолжается 5–10 суток (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 месяцев становятся работоспособными.



Хроническая уремия (терминальная уремия, или терминальная хроническая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено

артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий.

Нормальное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Диагностическое значение определения, причины урикемии.

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в сыворотке представлены в таблице.

Урикемия – содержание мочевой кислоты в крови. В клинической практике, в период нарушения выделения из организма мочевой кислоты, особое значение имеет ее повышенное содержание в сыворотке. Нарушенное выделение можно наблюдать при уратном нефролитиазе, гломерулонефрите, подагре, миело- и лимфопрлиферативных процессах, а также при поступлении избыточного количества пуринов.



При гиперурикемии наблюдается возникновение заболеваний, которые объедененны таким понятием, как «урикопатии». При урикопатии нарушается пуриновый обмен, ксантин, нуклеиновые кислоты и накопление в крови, а также в моче и других биологических жикостях мочевой кислоты и ее солей, т.е. уратов. Ураты повреждают стенки артерий и приводят к повышению артериального давления. Кроме этого, отложение солей и мочевой кислоты в оболочках суставов является причиной развития артритов и спондилеза, а при отложении в почках возникает мочекислый диатез и уратный нефротилиаз.

Причинами возникновения гиперурикемии могут быть избыточное потребление пищевых источников ауринов, повышенный распад в организме нуклеопротеидов, усиленная эндогенная продукция мочевой кислоты при наследственных энзимопатиях, а также снижение экскреции гиперурикемии почками.

Мочевая кислота в крови накапливается вследствие употребления огромного количества алкоголя, избыточной массы тела, малоподвижного образа жизни, приема некоторых лекарственных препаратов, а именно тиазидных диуретиков.

Высокую урикемию можно наблюдать при таких заболеваниях, как: мочекислый диатез, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет, алкогольные поражения печени, псориаз, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца.

Нормальный уровень урекимии у мужчин составляет 0,24-0,50 ммоль/л, у женщин – 0,16 – 0,40 ммоль/л.



При заболеваниях мочевыделительной системы, рекомендуется проводить санитарно-курортное лечение с наличием сульфидных и минеральных вод, а также лечебной грязи. Кроме этого лечебное воздействие оказывают такие минеральные воды, как: кашинская, краинская, ессентуки, Поляна Квасова, Поляна купель, трускавецкая, амурская, лазаревская, кожановская и др.

Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови. Причины гипербилирубинемии. Диагностическое значение определения при желтухах.

Содержание общего билирубина в сыворотке в норме менее 0,2—1,0 мг/дл, или менее 3,4—17,1 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия. Гипербилирубинемия (повышенное содержание прямого и/или непрямого билирубина в сыворотке крови) является непременной составной частью синдрома желтухи. Однако предварительно необходимо рассмотреть ряд процессов, способствующих метаболизму билирубина.

Источником образования билирубина является гемоглобин — 80 %, и другие гемопротеины (в том числе миоглобин, тканевые цитохромы) — 20 %. При разрушении гема под воздействием микросомального фермента гемоксигеназы из гемоглобина образуется биливердин, который после влияния биливердинредуктазы становится билирубином.



До поступления в печень билирубин не связан с глюкуроновной кислотой, поэтому называется неконъюгированным. Неконъюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи связи с альбумином, поскольку является нерастворимым.

При поступлении неконъюгированного (непрямого) билирубина в печень он связывается с цитозольными белками и подвергается глюкуронизации, катализируемой микросомальной УДФ-глюкуронилтрансферазой. Результатом является образование моно- и диглюкуронидов билирубина (БМГ и БДГ).

Билирубинглюкурониды являются водорастворимыми соединениями, что облегчает их экскрецию с желчью. Прямой билирубин и незначительное количество неконъюгированного билирубина попадают с желчью в полость кишечника, где конъюгаты распадаются, а образовавшийся непрямой билирубин метаболизируется бактериальной флорой.

Бесцветные метаболиты мезабилиноген и стеркобилиноген под воздействием кислорода воздуха окисляются до образования желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, окрашивающих стул соответствующим образом.

Часть уробилиногена всасывается в толстом кишечнике и с током крови попадает в почки (уробилиноген). Выведение с мочой уробилиногена, окисляемого кислородом воздуха до уробилина, не превышает в норме 4 мг в сутки.



Соотношение конъюгированного и неконъюгированного билирубина в плазме крови составляет 1 : 3. Общее содержание билирубина в плазме здорового человека находится в интервале от 8,55 до 20,52 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия может являться результатом усиленного образования билирубина, ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации, а также транспорта билирубина в гепатоцитах. Кроме того, возможен эффект пониженной экскреции билирубина благодаря патологии трансмембранного переноса, внутрипеченочного или внепеченочного холестаза. При этом причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются первые три (повышенное образование, нарушенные захват и глюкуронизация билирубина), а остальные вызывают конъюгированную или смешанную гипербилирубинемию.

I. Повышенное образование билирубина:

II. Нарушенный захват билирубина:

— конкурентная связь белков с лекарствами;



III. Нарушение процессов конъюгации:

— конъюгационная желтуха новорожденных.

I. Нарушение процессов экскреции:

— альтерация гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, острые и хронические интоксикации);

— внутрипеченочный холестаз (холестаз при беременности, холестатический гепатит, воздействие ряда лекарств);



— врожденная патология транспорта конъюгированного билирубина (синдром Ротора, Дубина—Джонсона).

II. Патология внутрипеченочных желчных протоков:

— первичный билиарный цирроз;

— Кароли болезнь (врожденное расширение желчных протоков).

III. Патология внепеченочных желчных протоков:



— стриктуры желчевыводящих путей.

Характерным признаком желтухи является необычно яркий желтый оттенок склер, слизистых покровов кожи или мочи в связи с повышением содержания билирубина в сыворотке крови более 50 мкмоль/л ( > 3 мг%). О наличии холестаза свидетельствуют некоторые клинические и биохимические показатели; они включают кожный зуд, темный цвет мочи (указывает на конъюгированную гипербилирубинемию), а также обесцвеченный стул. Биохимические показатели функции печени (повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сыворотки) подтверждают наличие холестаза. Среди других показателей следует назвать увеличение содержания в сыворотке желчных кислот, повышение активности гаммаглутамилтрансферазы, 5′-нуклеотидазы, а также лейцинаминопептидазы. Последние тесты особенно полезны в дифференциальной диагностике (поражение печени или костей) причин повышения активности щелочной фосфатазы. Определение фракций прямого или непрямого билирубина имеет ограниченное диагностическое значение.

Источник: http://mydocx.ru/.html

Нагрузочные пробы с глюкозой

При скрытых формах сахарного диабета концентрация глюкозы в крови не является определяющей в постановке диагноза. В этом случае лучше пользоваться нагрузочными пробами .

Тест толерантности к глюкозе заключается в приеме внутрь или внутривенном введении глюкозы натощак. Существуют три разновидности перорального теста — прием 50 г или 100 г глюкозы и двойная сахарная нагрузка. Для более точной дозировки рекомендуется давать нагрузку, исходя из соотношения 1 г глюкозы на 1 кг веса больного. При отсутствии глюкозы можно давать сахарозу (пищевой сахар).



При оценке теста исходят из следующих представлений:

  • начальный подъем сахарной кривой отражает интенсивность рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы при попадании глюкозы в пищеварительный тракт. Он характеризует как возбудимость этих отделов иннервации, так и интенсивность гликогенолиза в печени,
  • дальнейший подъем содержания глюкозы обусловлен ее всасыванием из кишечника и определяется быстротой всасывания углеводов, гликогенсинтезирующей функцией печени и всех остальных периферических органов,
  • нисходящее колено гликемической кривой (гипогликемическая фаза) является следствием возбуждения блуждающего нерва, контролирующего продукцию инсулина, зависит от функции поджелудочной железы, отражает усиление утилизации глюкозы и гликогенообразования. Последняя точка на гликемической кривой обусловлена состоянием равновесия всех участвующих систем организма.

Тест толерантности к глюкозе при нагрузке 50 г глюкозы

Перед приемом раствора сахара определяют содержание глюкозы в крови натощак. Затем отбирают пробы капиллярной крови через 30, 60, 90 и 120 мин с одновременным отбором проб мочи. Определяют концентрацию глюкозы в крови.

Нормальные величины

где Смакс и Сисх — соответственно максимальная и исходная концентрация глюкозы в крови во время теста.

где Скон и Сисх — соответственно концентрация глюкозы в крови через 2 часа после начала теста и исходное содержание глюкозы.

Тест толерантности к глюкозе с приемом 100 г глюкозы

Более продолжительный и трудоемкий. Пробы крови отбирают натощак, через 60, 120, 180 мин с одновременным отбором проб мочи.



Тест толерантности к глюкозе с двойной нагрузкой по Штаубу‑Трауготту

Заключается в следующем: испытуемому дают раствор глюкозы и определяют содержание ее в крови натощак и через 30, 60, 90, 120, 180 мин. Через 90 мин после первого приема сахара (или в начале гипогликемической фазы — когда продукция инсулина особенно высока) испытуемому повторно вводят прежнее количество глюкозы. Динамика кривой зависит от интенсивности продукции инсулина.

Нормальные величины

У здорового человека вторичное повышение концентрации сахара окажется значительно меньше или будет вообще отсутствовать.

Влияющие факторы

Считается, что количество вводимой глюкозы принципиального значения не имеет: хотя оно влияет на концентрацию в крови, однако тип кривой при этом сохраняется прежним. Также у лиц с преимущественно углеводной диетой наблюдается более низкий подъем кривых, при преимущественно жировой диете — кривые с наиболее высоким подъемом. Имеет значение и длительность предшествующего голодания.

Клинико‑диагностическое значение

Быстрый, крутой и высокий подъем гликемической кривой указывает на повышение тонуса симпатической нервной системы. Быстрый спад кривой и гликемический коэффициент, падающий до величин, меньших единицы, свидетельствует о повышении тонуса блуждающего нерва, об интенсивности выделения инсулина и характеризует высокую способность печени к синтезу гликогена.

Снижение толерантности к глюкозе наблюдается:


  • у больных с сахарным диабетом. Нарастание уровня глюкозы происходит дольше, достигая максимальной величины через 60‑150 мин. Гипогликемическая фаза за время проведения теста может не выявляться.
  • при поражениях печени — невозможность синтезировать гликоген. Гликемическая кривая быстро нарастает в результате ослабления ассимиляционной способности печени, к концу исследования не достигает исходного уровня (задержанная кривая), но максимальный подъем не достигает такого уровня, как при диабете.
  • при гиперфункции щитовидной железы — гликемические кривые с более быстрым, чем в норме подъемом, что, возможно, вызвано более интенсивным обменом веществ и возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы.
  • толерантность к глюкозе снижена при повышенной абсорбции из кишечника, гиперфункциях надпочечников различной этиологии, беременности, гликогенозах, неспособности тканей утилизовать глюкозу (травмы головы и внутричерепные процессы, связанные с поражением гипоталамической области).

Толерантность повышена при малой скорости абсорбции из кишечника (гипотиреоз, гипофункция надпочечников, заболевания кишечника; при избыточной секреции инсулина — гиперплазия, аденома или рак панкреатических островков.

Тест толерантности к глюкозе внутривенный

0,33 г глюкозы на 1 кг массы тела в течение 2 мин с отбором проб натощак, через 10, 20, 40 мин после инъекции. Результаты откладываются в полулогарифмической системе координат — зависимость десятичного логарифма содержания глюкозы от времени. Определяется полупериод (Т1/2) снижения уровня сахара крови и рассчитывается коэффициент ассимиляции глюкозы (в процентах), показывающий снижение содержания глюкозы в крови за 1 мин:

Нормальные величины

Коэффициент ассимиляции равен или выше 120‑130%.

Клинико‑диагностическое значение

При диабете отмечается снижение коэффициента ассимиляции глюкозы до 100%.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.



Источник: http://biokhimija.ru/uglevody-krovi/nagruska

Сахарные кривые.

Содержание глюкозы — 3,3-5,5 ммоль/л

Сахарные кривые здорового человека (1) в больных скрытым (2) и явным

(3) сахарным диабетом.

У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (<5 ммоль/л). После приема нагрузки в течение часа вследствие всасывания глюкозы содержание сахара в крови умеренно возрастает. В ответ на развивающуюся гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и содержание её в крови к 3 часам снижается до исходного уровня или даже несколько ниже.



V больного скрытым сахарным диабетом (2) исходное содержание глюкозы в крови на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови выражен в большей степени и к 3-му часу не достигает исходного содержания вследствие недостаточной выработки инсулина.

У больного явны.и сахарные диабетом (3) натощак определяется гнперглнкемня (9 ммоль/л). К 1-му часу выраженный подъем глюкозы в крови (15 ммоль/л) и к 3-му часу снижение незначительно, не достигает исходной величины вследствие инсулиновой недостаточности.

2.Диагностическое значение определения А М И Л А З Ы в крови и в моче. П а н к р е а т и т или п а р о т и т . С. 12 и 14 (2). Обнаружение амилазы в моче (ее называют диастазой) указывает на то, что у пациента панкреатит (воспаление поджелудочной железы). Обнаружение амилазы в крови (по повышению активности амилазы в крови) указывает на то, что у пациента либо панкреатит, либо паротит (патология слюнных желез). При обнаружении амилазы в крови нужно определить, панкреатитом или паротитом пациент болен (дифференцировать диагноз). Для этого нужно определить дополнительно, есть ли амилаза в моче (диастаза) или есть ли липаза в крови. Повышение активности амилазы в моче или активности липазы в крови укажет на панкреатит, а отсутствие повышения укажет на паротит.

Объяснения: амилаза вырабатывается ПЖЖ и слюнными железами, из которых поступает по протокам в пищеварительный тракт для пищеварения (для переваривания крахмала пищи: расщепления крахмала до мальтозы)) – амилаза ПЖЖ поступает в ДПК, а амилаза слюнных желез поступает в ротовую полость. В крови амилаза не должна находиться, и наличие амилазы в крови является результатом повреждения СЖ или ПЖЖ. В мочу может попасть только амилаза ПЖЖ (если она есть в крови), а амилаза СЖ попасть в мочу не может. Липаза вырабатывается в ПЖЖ, но не в СЖ. У человека речь идет об α-амилазе. β-амилазы у человека нет, так как это амилаза, которая позволила бы человеку питаться бумагой так же, как хлебом – эта амилаза расщепляет β-гликозидные связи в целлюлозе. α-амилаза катализирует отщепление мальтозы от крахмала или гликогена пищи.

3.Диагностическое значение определения Х О Л Е С Т Е Р И Н А в крови. Написать формулу холестерина. С. 77 (2) и 82 (2). А т е р о с к л е р о з.

Повышение [Хс] указывает на риск развития атеросклероза. Опасность атеросклероза – в осложнениях атеросклероза, из которых самые опасные для жизни – инфаркт и инсульт. Именно эти патологии являются причиной смерти большинства людей (по статистике – 1 место).

Повышение [Хс] в крови называется гиперХолестеринЕмия. Критическая [Хс] в крови – 5,2 ммоль/л. Потому что если [Хс] превышает 5,2, то развитие АС ускоряется. А если [Хс] меньше 5,2, то бляшки не образуются.

Холестерин находится в крови в составе липопротеинов (ЛП) – то есть в составе частиц, состоящих из липидов (жира, холестерина, соединений холестерина с ацилами и фосфолипидов) и протеинов (белков ). Белки и фосфолипиды образуют оболочку, которая необходима для липидов, находящихся в крови.

Когда говорят о [Хс] в крови, то имеют в виду Хс в составе ЛП.

Повышение [Хс] в крови бывает следствием некоторых заболеваний, в том числе следствием сахарного диабета, гипотиреоза (недостаточности щитовидной железы). Но для диагностики этих заболеваний определение [Хс] не используется.

Важна не столько [Хс] всех ЛП («общий Хс»), сколько [Хс] конкретных ЛП – об этом в следующем номере.

4.Диагностическое значение определения разных Л И П О П Р О Т Е И Н О В плазмы крови. А т е р о с к л е р о з . См. № 3 и с. 83, 85 (2). Написать формулы холестерина и жира. Основные ЛП – это ЛПВП (Высокой Плотности), ЛПНП (Низкой Плотности), ЛПОНП (Очень Низкой Плотности) и ХилоМикроны (ХМ).

Если ЛПВП мало, а ЛПНП много, то это указывает на риск быстрого развития атеросклероза. Потому что ЛПВП замедляют развитие атеросклероза (АНТИатерогенные ЛП, а Хс в ЛПВП – это «хороший» Хс), а ЛПНП способствуют развитию атеросклероза (атерогенные ЛП, а Хс в ЛПНП – это «плохой» Хс).

Кроме количества ЛП, имеет значение то, модифицированы ЛП или нет. Окисление и гликозилирование липопротеинов увеличивает атерогенность ЛП. То есть не окисленные ЛПНП – менее опасны, чем окисленные ЛПНП.

Повышенная [ ЛПНП ] бывает при СД и при гипотиреозе, так как Ин и ЙТ снижают [ЛПНП].

Есть понятие «коэффициент атерогенности» (КА), которое отражает риск развития атеросклероза: чем больше КА, тем быстрее развивается атеросклероз. КА рассчитывают по формуле: [атерогенных ЛП]/[антиатерогенных]=([все ЛП] – [антиатерогенные ЛП])/[антиатерогенные]=[всеЛП] — [ЛПВП]/[ЛПВП]. КА не должен превышать 3.

Дис/липопротеин/емия – это отклонений концентраций ЛП и их соотношений в крови.

5.Диагностическое значение определения К Е Т О Н О В Ы Х Т Е Л в крови и в моче. С.(2). (СД и др.) Написать формулы 3 кетоновых тел (КТ). Названия кетоновых тел – β-кетобутират, β-гидроксибутират и ацетон.

Повышение [КТ] в крови называется гиперКетонЕмия, а наличие КТ в моче называется кетонУрия. Наличие КТ в моче является результатом повышения [КТ] в крови. Состояние, при котором есть гиперКетонЕмия и кетонУрия, называется кетозом.

Сильный кетоз является признаком риска развития КОМЫ, так как КТ приводят к сильному ацидозу; такое опасное накопление КТ бывает при СД. Если выяснится, что СД у человека нет, то кетоз может быть результатом других заболеваний: кушингизма, тиреотоксикоза и акромегалии (при всех этих заболеваниях избыток кетоновых тел является результатом повышенного липолиза, а липолиз повышен из-за повышенных [гормонов]: ГКС при кушингизме, ЙТ при тиреотоксикозе и СТГ при акромегалии). Кроме того, кетоз бывает при лихорадке.

Кроме того, кетоз может быть у совершенно здорового человека: 1) при беременности, 2) после большой физической нагрузки (из-за КА), 3) в результате голодания (из-за ГГ), 4) при употреблении жирной пищи в сочетании с дефицитом углеводной пищи (такой дисбаланс в питании приводит к тому, что не хватает оксалоацетата для «вовлечения в ЦТК» всего образованного при катаболизме жира ацетилКоА – поэтому ацетилКоА используется для синтеза КТ). Но даже у здорового человека кетоз приводит к тошноте, слабости и т.д., потому что кетоз приводит к ацидозу (2 из 3 КТ являются кислотами).

Кратко: кетоз не является указанием на наличие определенного заболевание, но указывает на риск наличия заболевания, в том числе на возможность угрозы для жизни. Поэтому при обнаружении кетоза нужно выяснить его причину и принять меры, если нужно. Любой кетоз указывает на то, что человек плохо себя чувствует из-за ацидоза.

На наличие кетоза может указывать запах ацетона (при отсутствии других источников запаха ацетона, конечно), но отсутствие запаха ацетона не указывает на отсутствие кетоза, поэтому ориентироваться только на запах ацетона нельзя. То есть –при наличии тошноты и слабости стоит сделать анализ на КТ независимо от наличия или от отсутствия запаха ацетона

Ацетон является одним из 3-х КТ, но сам по себе не приводит к кетозу, так как не является кислотой. Но запах ацетона указывает на то, что ацетона образуется много, потому что много других КТ (ацетон образуется из кетобутирата), а эти другие (кетобутират и оксибутират) являются кислотами.

6.Диагностическое значение определения К И С Л О Т Н О С Т И желудочного сока.

ЯЗВА и гастриты с разной кислотностью. Нормальное значение – рН 1,5-2. Теория о HCl – на А4.

Повышенная кислотность указывает на риск развития язвы (пептической) или на уже существующую язву. Потому что повышенная кислотность разрушает стенку желудка (особенно при снижении защиты желудка: при дефиците слизи, бикарбоната, при снижении обновления клеток СОЖ и т.д.). Но при нормальной кислотности язвы тоже бывают (медиагастральная язва), поэтому нормальная кислотность не означает, что язвы нет. Опасность язвы в риске прободения; при язве типичны сильные боли.

(Характер изъязвления СОЖ при избытке ГКС отличается от пептической язвы – при избытке ГКС множество мелких язв).

Повышенная кислотность бывает при гастрите; гастрит с повышенной кислотностью (со сниженным рН) называется гипер/ацидным гастритом.

Пониженная кислотность указывает обычно на недостаточную функцию обкладочных (париетальных) клеток СОЖ. Это может быть 1) при гастрите с пониженной кислотностью (гипо/ацидный гастрит) или с очень низкой кислотностью (ан/ацидный гастрит, атрофический гастрит), 2) при раке желудка.

Проблемы при низкой кислотности:

1) снижение бактерицидного действия (в частности, это увеличивает риск размножения в желудке бактерии Хеликобактер пилори, которая относится к биологическим мутагенам и канцерогенам, а также к факторам развития язвы),

2) замедление переваривания белковой пищи, диспептические явления (замедленное пищеварение; отсюда недорасщепление пептидов ž всасывание коротких пептидов ž аллергические реакции; поступление пептидов в толстый кишечник ž гниение под действием микрофлоры ž образование и всасывание токсичных веществ ž интоксикация),

3) если низкая кислотность является результатом сниженная функции обкладочных клеток, то может быть дефицит и другого продукта обкладочных клеток – внутреннего фактора Касла, дефицит которого приводит к дефициту в организме витамина В12 и развитию пернициозной анемии.

Для ЛЕЧЕНИЯ язвы применяют препараты, которые снижают кислотность в полости желудка за счет снижения секреции соляной кислоты – это ингибиторы белка, транспортирующего протоны в полость желудка (ингибиторы протон-калиевой АТФ-азы), и блокаторы рецепторов, через которые гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты (блокаторы М2-рецепторов ацетилхолина и Н2-рецепторов рецепторов гистамина).

7.Диагностическое значение определения О Б Щ Е Г О Б Е Л К А в сыворотке.

С.(3). Норма общего белка – около 70 г/л (63-83). (Цифра — как вес тела в кг).

Общий белок – это сумма [ альбуминов ] и [ глобулинов ].

Снижение или увеличение [общего белка] в плазме указывает на патологию. Но нормальное содержание общего белка не исключает того, что пациент не здоров (см. о дис/протеин/емии далее).

Повышение [общего белка] обычно происходит за счет повышения [глобулинов] (которое называется гипер/глобулин/емия). Понижение [общего белка] обычно происходит за счет понижения [альбуминов] (которое называется гипо/альбумин/емия).

При некоторых заболеваниях (при воспалениях и при патологии печени) [глобулинов] увеличивается настолько же, насколько уменьшается [альбуминов] – за счет этого количество общего белка может быть нормальным. Это явление называется дис/протеин/емия (то есть одновременное увеличение белков одной фракции и уменьшение белков другой фракции).

Повышение [глобулинов]: при воспалениях и при патологии печени. Но при разных заболеваниях увеличиваются разных подфракций глобулинов: при воспалениях увеличивается [альфа-глобулинов], а припатологии печени – [бета и гамма-глобулинов]. Еще при хроническом воспалении увеличена [гамма-глобулинов] (выявление повышения [гамма-глобулинов] при очередном обследовании указывает на переход воспаления в хроническое воспаление).

Снижение [альбуминов] (гипо/альбумин/емия)происходит при воспалениях и патологии печени. Другие причины снижения [альбуминов]: 1) голодание, 2) нарушение переваривания и всасывания при патологии ЖКТ, 3) потеря альбуминов из сосудов при патологии сосудов, почек и ЖКТ, 4) увеличение распада белков в результате активации тканевых пептидаз.

До сих пор речь шла прежде всего об изменении количества белков плазмы. Кроме этого, имеет значение концентрация белков плазмы – если снижается количество воды в сосудах, то концентрация белков становится повышенной даже при нормальном количестве белков. И наоборот – если воды в сосудах становится много, то при нормальном количестве белков их концентрация становится низкой. См. относительное и абсолютное количество белков.

Снижение концентрации белков в крови проявляется внешне отеками, так как одна из функций белков плазмы крови – это участие в «удержании» воды в сосудах (то есть создание онкотического давления). При дефиците белков в сосудах вода «не удерживается» в сосудах и «задерживается» в тканях, создавая ОТЕКИ.

Все белки плазмы, кроме гамма-глобулинов (антител) и кроме белково-пептидных гормонов, синтезируются печенью. (Гамма-глобулины секретируются плазмоцитами (зрелыми В-лимфоцитами), а белково-пептидные гормоны секретируются железами и некоторыми клетками).

8.Диагностическое значение определения М О Ч Е В И Н Ы в сыворотке крови.

С. 40, 41 (3). Написать формулу мочевины: NH2-C(O)-NH2.

Мочевина синтезируется в печени из аммиака для снижения [аммиака], который иначе отравил бы человека. Аммиак образуется при катаболизме аминокислот (а аминокислоты – при катаболизме белков – как пищевых, так и белков организма). Мочевина выводится почками, поступая в мочу.

Мочевина является самым изменчивым компонентом среди всех низкомолекулярных веществ крови, то есть среди компонентов остаточного азота. Поэтому изменения количества мочевины имеют такое же диагностическое значение, как и изменений остаточного азота. Увеличение [остаточного азота] называется гипер/азо/емией.

Снижение количества мочевины в крови может указывать на печеночную недостаточность и быть результатом печеночной недостаточности, так как печень – место синтеза мочевины. В этом случае опасен не сам по себе дефицит мочевины, а то, что в мочевину не превращается аммиак, в результате чего аммиак накапливается в организме и может привести к смерти.

Увеличение количества мочевины в крови (и гиперазотемия) может быть результатом сниженного выведения мочевины почками (в этом случае гипер/азот/емию называют ретенционной) или результатом повышенного образования мочевины (в этом случае гипер/азот/емию называют продукционной).

Причины сниженного выведения мочевины почками (то есть причины ретенционной гиперазотемии, на которые может указывать гиперазотемия) 1) почечная недостаточность (почечная гиперазотемия), 2) закупорка мочевыводящих путей (непочечная гиперазотемия), 3) снижение почечного кровотока при низком артериальном давлении (не почечная гиперазотемия).

Причины повышенного образования мочевины (то есть причины продукционной гипер/азот/емии, на которые она может указывать): 1) повышенный катаболизм аминокислот для синтеза глюкозы при некоторых заболеваниях (СД, кушингизм, тиреотоксикоз и др.), 2) у здорового человека – употребление чрезмерно большого количества белковой пищи – то есть намного более 70 грамм белка в сутки (при распаде белка атомы азота белка превращаются в мочевину), 3) голод (причина гиперазотемии при голоде – катаболизм белков и аминокислот с целью получить субстраты для синтеза глюкозы – для ГНГ).

В первую очередь нужно выяснить, нет ли самых опасных причин изменения [мочевины] – то есть нет ли почечной и печеночной недостаточности.

9.О С Т А Т О Ч Н Ы Й А З О Т и его диагностическое значение.

Остаточный азот – это все низкомолекулярные азотсодержащие вещества плазмы, в том числе мочевина, аминокислоты, креатин, креатинин, ураты, аммиак и другие. Изменения количества остаточного азота происходят обычно за счет изменения количества мочевины, и поэтому значение изменений остаточного азота сходны со значениями изменения мочевины. Написать формулу мочевины.

Повышение [остаточного азота] называется гипер/азот/емией. О продукционной и ретенционной гипер/азот/емии можно прочесть в ответе на предыдущий вопрос и в словаре.

10.Диагностическое значение определения К Р Е А Т И Н И Н А и К Л И Р Е Н С А по креатинину.

В кровь креатинин поступает из мышц, в которых образуется из креатин/фосфата; из крови креатинин выводится почками и поступает в мочу (креатинин не используется организмом – не подвергается в организме метаболизму). Повышение количества кретинина в крови указывает на снижение работы почек (на почечную недостаточность) – в этом диагностическое значение креатинина. Определение [креатинина] в крови – важный тест для оценки функции почек.

Используется также определение клиренса по креатинину. Слово «клиренс» означает «очищение». Клиренс по креатинину – это оценка очищающей способности почке по количеству кретинина в крови и в моче. Чем лучше работают почки (чем лучше почки очищают кровь – чем больше клиренс), тем больше креатинина поступает из крови в мочу – тем больше креатинина в моче и меньше креатинина в крови, тем больше величина дроби «креатинин в моче» / «креатинин в крови».

11.Диагностическое значение определения Б И Л И Р У Б И Н А .

Билирубины (Б) бывают двух видов – свободный и связанный. Их свойства на А4.

Повышение в крови [свободного Б] создает бОльшую угрозу для жизни, чем повышение [связанного Б]; и состояние пациента при повышении [свободного Б] тяжелее, чем при повышении [связанного Б]: потому что Б свободный гидрофобен, способен проходить ГЭБ и поступать в мозг, вызывая билирубиновую энцефалопатию. Избыток Б может привести к смерти.

Повышение [билирубина] в крови (гипер/билирубин/емия) часто проявляется пожелтением кожных покровов и склер (желтухой) и указывает:

1) на риск осложнений, вызываемых билирубином (см. выше),

2) на наличие патологии, из-за которой произошло накопление билирубина в крови (на гемолиз, на патологию печени или на закупорку желчевыводящих путей).

Повышение в крови [свободного Б] (без Б связанного) указывает на гемолитическую желтуху, так как при гемолизе увеличивается образование свободного Б из гемоглобина. Кроме того, накопление в крови свободного Б может быть результатом замедленного поступления свободного Б в печень и замедленного превращения Б свободного в Б связанный из-за низкой активности фермента (УДФ-глюкуронил/трансферазы); вторая причина встречается у новорожденных и может привести к гибели новорожденного.

Повышение в крови [обоих Б] указывает на повреждение печени (на печеночную желтуху).

Повышение в крови [связанного Б] (без Б свободного) указывает – на наличие препятствия для поступления желчи в кишечник (на механическую желтуху).

Б в моче. В моче бывает только связанный Б (так как Б связанный гидрофилен, а свободный Б – гидрофобен) и только если связанного Б много в крови (что бывает при печеночной и при механической желтухе). Б связанный придает моче вид пива.

Определения Б в крови и в моче недостаточно для определения типа желтухи. Для определения типа желтухи нужно определение ферментов: если в крови обнаружится ЛДГ5 и если активность АлАТ больше, чем АсАТ, то это укажет на печеночную желтуху. А если в крови обнаружится повышение двух ферментов – гамма-глутамил/трансферазы и щелочной фосфатазы, то это укажет на механическую желтуху. (Повышение ГГТ без ЩФ или наоборот указывает не на механическую желтуху).

Опасный для жизни при избытке в организме, в нормальных концентрациях Б безопасен и является антиоксидантом.

Накопление Б свободного усугубляется при дефиците альбуминов, так как альбумины способны и должны связывать свободный билирубин в крови и тем самым замедлять поступление Б свободного в клетки. Причиной дефицита альбуминов может быть патология печени, так как альбумины должны вырабатываться в печени. Другие причины дефицита альбуминов – дефицит полноценной пищи, прием лекарств (лекарства часто связываются с альбуминами). См. гипо/альбумин/емии.

12.Биохимическая дифференциальная диагностика Ж Е Л Т У Х . Исследуются билирубины в крови и в моче (связанный), ферменты (энзимодиагностика). См. ответ на предыдущий вопрос.

Жултухи проявляются внешне пожелтение кожи и склер. Пожелтение является результатом накопления в тканях билирубина и указывают на накопление в организме билирубинов, на опасность из-за накопления Б и на наличие проблем, которые стали причинами накопления Б.

В зависимости от причины накопления Б различают три типа желтух: гемолитическую (ГЖ), печеночную (ПЖ) и механическую (МЖ).

Причина ГЖ – гемолиз (из-за резус-конфликта, из-за гемолитических ядов, из-за неправильного переливания крови и т.д.). При гемолизе происходит повышенное превращение гемоглобина в Б свободный, поэтому одним из признаков ГЖ является повышение [Б свободного] в крови (без повышения Б связанного). Повышенное количество Б свободного поступает в печень, превращается в связанный Б и далее (в кишечнике) в стеркобилин (СБ), поэтому избыток стеркобилина – еще один признак ГЖ. Избыток СБ определяется по более темному цвету мочи и кала (то есть определяется визуально и не относится к методам биохимической диагностики).

Причина ПЖ – патология печени, снижение функций гепатоцитов (из-за алкоголизма, из-за вирусного гепатита, из-за гепатотропных ядов и т.д.). При ПЖ из-за снижения функций гепатоцитов 1) медленнее захватывается Б свободный из крови, поэтому в крови повышается [Б свободного], 2) происходит «утечка» связанного Б из гепатоцитов, поэтому в крови повышается [связанного Б]. Таким образом, на ПЖ указывает повышение концентраций обоих Б (но [связанного Б] увеличена больше, чем [свободного Б]). Кроме того, одним из признаков ПЖ является наличие в моче Б связанного и обусловленный этим «вид пива» у мочи (связанный Б гидрофилен, и поэтому при накоплении его в крови он поступает из крови в мочу). Самым надежным признаком ПЖ (энзимодиагностика) является повышение в крови активности фермента ЛДГ 5 (если удастся определить, что нет патологии мышц) или повышение активностей АлАТ и АсАТ при преобладании АлАТ. (Если повышение активности АсАт больше, чем повышение активности АлАТ, то это указывает обычно на патологию сердца; изофермент ЛДГ, повышение активности которого обнаруживается при инфаркте – это ЛДГ 1).

Причина МЖ – механическое препятствие, препятствующее поступлению желчи в кишечник (камни, гельминты, опухоли). Из-за этого препятствия Б связанный поступает из желчевыводящей системы в кровь, поэтому одним из признаков МЖ является повышение [связанного Б] в крови (без повышения [Б свободного] в крови). Из крови Б связанный поступает в мочу, поэтому еще один признак МЖ – наличие в моче Б связанного и придаваемый этим моче вид пива. Так как поступление Б связанного в кишечник снижено, то меньше образуется стеркобилина – это приводит к появлению еще одного признака МЖ – к более светлому цвету мочи и кала («бледный кал»). Самый достоверный признак МЖ – это повышение в крови активностей ферментов (энзимодиагностика) гамма-глутамил/трансфераза (ГГТ) и щелочная фосфатаза (ЩФ). (Если в крови повышена активностьтолько одного из этих ферментов, то это указывает НЕ на МЖ — ЩФ без ГГТ указывает на рахит или другую патологию костей, а ГГТ без ЩФ указывает на алкоголизм).

13.Диагностическое значение определения аскорбиновой кислоты (аскорбата = витамина С) в моче. Читайте о функциях аскорбата, есть А4.

Определение аскорбата в моче проводят после приема большой дозы аскорбатас целью выявления дефицита аскорбата в организме. С мочой выводятся избыточные количества аскорбата (как и других водорастворимых витаминов). Если в организме был дефицит аскорбата (и развивались соответствующие нарушения, крайним проявлением которых является цинга), то после приема аскорбата он быстро поступает в ткани и не выводится с мочой.

Кратко: обнаружение аскорбата в моче (после приема аскорбата) указывает на то, что в организме нет дефицита аскорбата, и не развивается цинга. И, наоборот – отсутствие аскорбата в моче после приема аскорбата указывает на то, что в организме был дефицит аскорбата и развивались соответствующие нарушения.

Подробнее. Аскорбат участвует в ряде химических реакций организма, в том числе в гидроксилировании коллагена (остатков пролина и лизина), дофамина (=в синтезе норадреналина и далее адреналина), в синтезе стероидов, во всасывании железа в ЖКТ (для эритропоэза и др.) и т.д.

При сильном дефиците аскорбата в организме (при авитаминозе С) развивается состояние, которое называют цингой. Самое заметное проявление цинги – это патология десен и выпадение зубов. Самое опасное для жизни последствие цинги – это смерть из-за патологии сосудов. Оба проявления обусловлены патологией соединительной ткани из-за нарушения синтеза коллагена. При умеренном дефиците аскорбата патология сосудов проявляется появлением на коже красных точек, которые называются петехиями.

При умеренном дефиците аскорбата (при гиповитаминозе С) возникает анемия, дефицит стероидных гормонов (в т.ч. половых), слабость и т.д.

14.Диагностическое значение определения А К Т И В Н О С Т И Ф Е Р М Е Н Т О В . Энзимодиагностика. Увеличение в крови (в сыворотке) [фермента] называется (гипер/фермент/емия). Если этот фермент в норме находится внутри клеток, то гипер/фермент/емия является чаще всего признаком разрушения клеток. Наличие фермента в крови определяют по скорости химической реакции, катализируемой этим ферментом – при добавлении в исследуемую сыворотку субстрата этого фермента («в пробирке»). Другими словами, о [фермента] в сыворотке судят по активности фермента.

В некоторых случаях для постановки диагноза нужно определение активности не одного фермента, а двух.

15.Г Л Ю К О З У Р И Я , ее причины и диагностическое значение.

Глюкозурия – это наличие в моче глюкозы. Чаще всего встречается при САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. Кроме того, причиной наличия в моче глюкозы может быть поражениепочечных канальцев – (тубулопатии, синдром Фанкони).

Подробности. Причина появления глюкозы в моче при сахарном диабете – повышенное содержание глюкозы в крови (то есть гипергликемия) – если содержание глюкозы в крови составляет выше 9 ммоль/л. Так как при гипергликемии до 9 ммоль/л глюкоза реабсорбируется почками, а при гипергликемии 9 ммоль/л и больше реабсорбция глюкозы почками снижается. (Смысл и значение снижения реабсорбции глюкозы при гликемии 9 ммоль и выше – предотвращение повышения концентрации глюкозы в крови больше 9 ммоль/л, которое опасно в связи с возможностью развития гиперосмолярой комы).

Если у диабетика исчез симптом глюкозурия, то это указывает не на излечение диабета, а на значительное повреждение почек, и прогноз в этом случае неблагоприятный. Причиной снижения или исчезновения глюкозурии является в этом случае снижение фильтрационной способности почек – то есть глюкоза не поступает в мочу не потому, что в крови нормализовалось содержание глюкозы (оно может оставаться высоким), а потому, что глюкоза перестала фильтроваться почками.

Так как при повреждении канальцев и при сахарном диабете состав мочи разный, то по составу мочи можно определить причину наличия глюкозы в моче (глюкозурии). Для сахарного диабета характерно наличие в моче не только глюкозы, но и кетоновых тел (кетонурия) – по причине избытка кетоновых тел в крови (гипер/кетон/емии). А при тубулопатиях в моче обнаруживаются не кетоновые тела, а такие вещества – белки (протеинурия), аминокислоты (см. аминоацидурия почечная), повышенные количества ионов кальция и фосфата (их потеря с мочой приводит к развитию остеопороза), бикарбоната (это способствует появлению ацидоза).

Последствия глюкозурии при СД – полидипсия (сильная жажда). Подробнее. 1). «Вслед за глюкозой в мочу уходит вода» (вода поступает в мочу, чтобы растворять глюкозу в моче – по осмотическому принципу), это приводит к увеличению диуреза, которые называют осмотическим. 2). Уход воды в мочу приводит к дефициту воды в сосудах и далее – в тканях, то есть к обезвоживанию (дегидратации) тканей. 3). Обезвоживание приводит к появлению сильной жажды.

Причина наличия глюкозы в моче (глюкозурии) при повреждении канальцев – повреждение канальцев снижает их способность реабсорбировать глюкозу из первичной мочи в кровь, в результате чего глюкоза оказывается во вторичной моче.

16.Значение определения К А Л Ь Ц И Я и Ф О С Ф А Т А в сыворотке крови.

Изменения [кальция] и [фосфата] в сыворотке крови: во-первых, являются следствием определенных нарушений и поэтому указывают на наличие этих нарушений. Во-вторых, могут стать причиной определенных нарушений и поэтому указывают на риск развития этих нарушений.

Причины изменений концентраций кальция и фосфата: 1) неправильное питание (избыточное или недостаточное поступление кальция и фосфата и пищей), 2) нарушения регуляции [Ca ++ ] и [фосфата], обусловленные нарушениями в выработке гормонов, регулирующих [Ca ++ ] и [фосфата].

При недостаточном поступлении кальция и фосфата с пищей [Ca ++ ] и [фосфата] в плазме может снижаться, но не значительно, так как кальций и фосфат поступают в плазму из костей (если в плазме снижается [Ca ++ ] и [фосфата] – но это происходит под действием гормонов кальцитриола и паратирина и именно их дефицит может привести к снижению

17.Биохимическая диагностика П А Н К Р Е А Т И Т А . См. ответ на вопрос № 2.

На панкреатит указывают повышение активности ферментов: амилазы в моче, амилазы и липазы в крови.

Повышение активности амилазы в крови без повышения активности амилазы в моче и без липазы в крови бывает при паротите.

18.Биохимическая диагностика И Н Ф А Р К Т А .

На инфаркт указывают повышение в крови активности ферментов: или 1) креатинкиназы (КК), или 2) ЛДГ 1, или 3) повышение активности АсАТ больше, чем повышение активности АлАТ.

Но повышение КК бывает не только при инфаркте, но и при патологии скелетных мышц. Если АлАТ больше, чем АсАТ, то это говорит не об инфаркте, а о патологии печени.

19.Биохимическая диагностика Г Е П А Т И Т А .

На гепатит и на другие варианты повреждения печени указывают:

1) повышение активности ферментов: 1) ЛДГ 5, 2) фермента орнитин/карб/амоил/трансферазы, 3) АлАТ больше, чем АсАТ,

2) снижение в крови [мочевины] и остаточного азота.

20.Биохимическая диагностика П О Д А Г Р Ы .

На подагру указывает повышение [уратов] (солей мочевой кислоты), которое называется гипер/урик/емией.

Потому что [уратов] в крови приводит к отложению уратов

1) в суставах (что приводит к воспалению суставов, особенно больших пальцев ног),

2) в почках (что угрожает жизни из-за развития почечной недостаточности),

3) в коже (тофусы). Отложению уратов в тканях способствует кислая среда, образованию которой способствует снижение кровообращения в тканях (т.к.при дефиците кислорода увеличивается образование лактата).

[Уратов] в крови и развитие подагры (и опасности для жизни) можно снизить за счет снижения [уратов]:

1) за счет улучшения выведения уратов почками (есть лекарственные препараты для этого),

2) за счет снижения поступления в организм пищи с высоким содержанием пуринов (т.к. ураты образуются из пуринов),

3) за счет снижения образования уратов путем ингибировании фермента ксантин/оксидазы (потому что именно КсО катализирует образование мочевой кислоты).

Кроме обычной подагры, существует так называемая вторичная гипер/урик/емия – она обусловлена заболеваниями, при которых происходит массивная гибель клеток, а также лечением этих заболеваний. Высокая [уратов] характерна для редкого заболевания – синдрома Леша-Нихана.

21.Биохимическая диагностика С А Х А Р Н О Г О Д И А Б Е Т А .

На СД указывает повышение [гликозилированного гемоглобина] в крови, повышение [глюкозы] и [КТ] в крови (гипер/глик/емия и гипер/кетон/емия), присутствие глюкозы и КТ в моче (глюкоз/урия и кетон/урия). И определенный вид сахарной кривой.

Высокая [гликозилированного гемоглобина] указывает на ДЛИТЕЛЬНОЕ повышение [глюкозы] в крови, поэтому это очень важный тест. (Гликозилированный гемоглобин образуется в результате присоединения глюкозы; и чем дольше избыток глюкозы в крови, тем больше образуется гликозилированного гемоглобина.)

При однократном определении [Г] в крови на СД указывает только гликемия выше 11 ммоль/л. Менее высокая гликемия может иметь другие причины (стресс, например). Более точное мнение о причине гипергликемии позволяет составить построение сахарной кривой – измерение [Г] несколько раз с интервалом времени 30 минут после сахарной нагрузки (то есть после выпивания раствора сахара); но при явном СД сахарную кривую не строят и раствор сахара пить не предлагают.

22.Биохимическая диагностика А Т Е Р О С К Л Е Р О З А .

См. выше и с. 82 (2). На риск развития атеросклероза и его осложнений (инфаркта, инсульта и других) указывают:

1) повышение Хс общего в крови свыше 5,2 ммоль/л,

2) повышение [ЛПНП] (атерогенных) и снижение [ЛПВП] (антиатерогенных).

23.Биохимическая диагностика П Е П Т И Ч Е С К О Й Я З В Ы .

На возможность развития пептической язвы указывает повышенная кислотность желудочного сока. Но при нормальной кислотности язва тоже бывает (медиагастральная).

24.Биохимическая диагностика цинги.

На развитие цинги указывает отсутствии в моче аскорбата после приема повышенной дозы аскорьата. Подробнее – в ответе на вопрос № 13.

К № 1.Диагностическое значение определения в крови глюкозы (гликемии).

Нормальное значение гликемии – 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение в крови концентрации глюкозы (выше 5,5 ммоль/л) называется гипергликемией, а снижение в крови концентрации глюкозы (ниже 3,3) называется гипогликемией.

И гипогликемия, и гипергликемия встречаются у здоровых людей.

Но сильная гипогликемия (ниже 2 ммоль/л) и сильная гипергликемия (выше 7 ммоль/л) указывают на наличие заболеваний и, что еще важнее – на необходимость срочных мер, так как угрожают жизни человека. Сильная гипогликемия может привести у развитию гипогликемической комы, поэтому при обнаружении сильной гипогликемии необходимо срочно ввести в организм человека глюкозу (обычно подозрение на гипогликемию возникает в связи с симптомами гипогликемии – слабостью, спутанностью сознания и так далее; и попытки введения глюкозы предпринимают, не дожидаясь результатов из лаборатории). Сильная гипергликемия (более 15 ммоль\л) может привести к развитию гиперосмолярной комы; эта ситуация встречается у больных сахарных диабетом при повреждении почек (так как при здоровых почках гликемия не бывает более чем 9 ммоль/л); лечение в этом случае – введение инсулина (для снижения гликемии) и введение жидкости.

Определение гликемии может помочь поставить диагноз, если провести определение гликемии не один раз. А через определенные промежутки времени(30 мин).

Причиной гипогликемии у здорового человека чаще всего бывает недостаточное питание (алиментарная гипогликемия).

Диагностическое значение определения в мочеаскорбата.

Определение аскорбата (аскорбиновой кислоты = витамина С) в моче проводится с целью выявления дефицита аскорбата в организме (и нет заболевания цинга, которое развивается при дефиците аскорбата в организме). Если в организме есть дефицит аскорбата, то после введения аскорбата в организм ткани (клетки) активно потребляют аскорбат, поэтому в мочу аскорбат не поступает (или поступает в малых количествах). А если содержание аскорбата в клетках достаточное, то при введении аскорбата в организм клетки мало поглощают аскорбата, и избыточное количество аскорбата выводится почками с мочой (так как аскорбат растворим в воде).

Итог – обнаружение аскорбата в моче после приема аскорбата означает, что в организме нет дефицита аскорбата. И наоборот – чем меньше содержание аскорбата в моче после приема аскорбата, тем больше в организме дефицит аскорбата и тем быстрее развивается цинга.

Симптомы цинги – повреждение десен, приводящее к выпадению зубов, а также патология сосудов, приводящая к выходу крови из сосудов (это проявляется, в частности, в появлении на коже красных точек – петехий). Патология сосудов является причиной смерти при цинге. Симптомы начальной стадии цинги – следы крови на зубной щетке после чистки зубов, легко возникающие от несильных ударов синяки (гематомы) и медленное заживление синяков.

1. Виды гипо- и гипергликемий. Диагностическое значение определения глюкозы в крови. Сахарные кривые.

2. Диагностическое значение определения амилазы в крови и в моче.

3. Диагностическое значение определения холестерина в крови.

4. Диагностическое значение определения разных липопротеинов плазмы крови.

5. Диагностическое значение определения кетоновых тел в крови и в моче.

6. Диагностическое значение определения кислотности желудочного сока.

7. Диагностическое значение определения общего белка в сыворотке.

8. Диагностическое значение определения мочевины в сыворотке крови.

9. Остаточный азот и его диагностическое значение.

10. Диагностическое значение определения креатинина и клиренса по креатинину.

11. Диагностическое значение определения билирубина.

12. Биохимическая дифференциальная диагностика желтух.

13. Диагностическое значение определения аскорбиновой кислоты в моче.

14. Диагностическое значение определения активности ферментов.

15. Глюкозурия, ее причины и диагностическое значение.

16. Значение определения кальция и фосфата в сыворотке крови.

17. Биохимическая диагностика панкреатита.

18. Биохимическая диагностика инфаркта.

19. Биохимическая диагностика гепатита.

20. Биохимическая диагностика подагры.

21. Биохимическая диагностика сахарного диабета.

22. Биохимическая диагностика атеросклероза

23. Биохимическая диагностика пептической язвы.

24. Биохимическая диагностика цинги.

Дата добавления:0 ; просмотров: 101 | Нарушение авторских прав

Источник: http://lektsii.net/.html


Top
×