Сахарный диабет этиология патогенез клинические проявления диагностика

Сахарный диабет: этиология, патогенез, критерии диагноза



Поджелудочная железа человека, а именно бета-клетки островков Лангерганса, продуцируют инсулин. Если эти особенные клетки разрушаются, то речь идет о заболевании сахарный диабет 1 типа.

Оглавление:

Для этого органоспецифического недуга характерен абсолютный дефицит гормона инсулин.

В отдельных случаях у диабетиков будут отсутствовать маркеры аутоиммунного поражения (идиопатический диабет 1 типа).

Этиология заболевания

Диабет 1 типа – это болезнь наследственная, однако генетическая предрасположенность определяет ее развитие только на треть. Вероятность патологии у ребенка при матери-диабетике составит не более 1-2%, больном отце – от 3 до 6%, родном брате или сестре – около 6%.

Один или сразу несколько гуморальных маркеров поражения поджелудочной железы, к которым относят антитела к островкам Лангерганса, могут обнаружить у 85-90% больных:


  • антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD);
  • антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета).

При этом основное значение в разрушении бета-клеток отдают факторам клеточного иммунитета. Диабет 1 типа обычно ассоциируют с гаплотипами HLA, как DQA и DQB.

Часто этот вид патологии сочетается с иными аутоиммунными эндокринными нарушениями, например, болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит. Также не последнюю роль играет неэндокринная этиология:

Патогенез сахарного диабета

Диабет 1 типа дает о себе знать, когда аутоиммунным процессом разрушено от 80 до 90% бета-клеток поджелудочной. Причем интенсивность и скорость этого патологического процесса всегда варьируется. Наиболее часто при классическом течении болезни у детей и молодых людей клетки разрушаются достаточно быстро, а диабет манифестирует бурно.

От начала заболевания и первых его клинических симптомов до развития кетоацидоза или кетоацидотической комы пройти может не более нескольких недель.

В иных, достаточно редких случаях, у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный аутоиммунный сахарный диабет Лада).



Причем в такой ситуации врачи поставили диагноз сахарный диабет 2 типа и рекомендовали своим пациентам, в каком порядке компенсировать недостаточность инсулина препаратами сульфонилмочевины.

Однако с течением времени начинают проявляться симптомы абсолютной нехватки гормона:

  1. кетонурия;
  2. похудение;
  3. явная гипергликемия на фоне регулярного употребления таблеток для снижения сахара крови.

Патогенез же диабета 1 типа основывается на абсолютном дефиците гормона. Ввиду невозможности поступления сахара в зависимые от инсулина ткани (мышечная и жировая) развивается энергетическая недостаточность и, как результат, липолиз и протеолиз становятся интенсивнее. Подобный процесс становится причиной потери массы тела.

С ростом уровня гликемии возникает гиперосмолярность, сопровожденная осмотическим диурезом и обезвоживанием организма. При дефиците энергии и гормона инсулин растормаживается секреция глюкагона, кортизола и соматотропина.

Несмотря на растущую гликемию, происходит стимуляция глюконеогенеза. Ускорение липолиза в тканях жира становится причиной значительного увеличения объема жирных кислот.



Если имеет место дефицит инсулина, то липосинтетическая способность печени подавляется, а свободные жирные кислоты активно включаются в кетогенез. Скопление кетонов вызывает развитие диабетического кетоза и его следствия – диабетического кетоацидоза.

На фоне прогрессирующего нарастания обезвоживания организма и ацидоза может развиться коматозное состояние.

Оно, если отсутствует лечение (адекватная инсулинотерапия и регидратация), практически в 100% случаев станет причиной летального исхода.

Симптомы диабета 1 типа

Этот вид патологии встречается достаточно редко – не чаще 1,5-2% от всех случаев болезни. Риск возникновения за всю жизнь составит 0,4%. Зачастую у человека выявляют такой диабет в возрасте от 10 до 13 лет. В основной массе манифестация патологии происходит до 40 лет.

Если случай типичный, особенно у детей и молодежи, то болезнь заявит о себе яркой симптоматикой. Она может развиться за несколько месяцев или недель. Спровоцировать манифестацию диабета могут инфекционные и иные сопутствующие болезни.



Характерными для всех типов сахарного диабета станут симптомы:

Эти признаки особенно ярко выражены при 1 типе заболевания. В течение суток пациент может выпить и выделить не менее 5-10 литров жидкости.

Специфичным именно для этого вида недуга станет резкое похудение, которое за 1-2 месяца может достичь 15 кг. Кроме этого, пациент будет страдать от:

В самом начале его может беспокоить необоснованное повышение аппетита, сменяющееся по мере нарастания кетоацидоза анорексией. Больной ощутит характерный запах ацетона из ротовой полости (может быть фруктовый запах), приступы тошноты и псевдоперитонит – боли в животе, сильное обезвоживание, которое может стать причиной коматозного состояния.

В некоторых случаях первым признаком сахарного диабета 1 типа у пациентов детского возраста станет прогрессирующее нарушение сознания. Оно может быть настолько выраженным, что на фоне сопутствующих патологий (хирургической или инфекционной) ребенок может впасть в кому.



Редко, когда диабетом страдает пациент старше 35 лет (при латентном аутоиммунном диабете) заболевание может давать о себе знать не так ярко, а его диагностируют совершенно случайно во время обычного исследования крови на уровень сахара.

Человек не будет терять вес, полиурия и полидипсия у него будут умеренными.

Сначала доктор может поставить диагноз сахарный диабет 2 типа и начать лечение препаратами для снижения сахара в таблетках. Это позволит спустя некоторое время гарантировать приемлемую компенсацию заболевания. Однако уже спустя несколько лет, обычно уже через 1 год, у больного появятся признаки, вызванные нарастанием полной недостаточности инсулина:

  1. резкое похудение;
  2. кетоз;
  3. кетоацидоз;
  4. невозможность поддерживать уровень сахара на необходимой отметке.

Критерии диагностики диабета

Если учитывать, что 1 тип заболевания характеризуется яркой симптоматикой и при этом является редкой патологией, скрининговое исследование для диагностики уровня сахара крови не проводят. Вероятность возникновения диабета 1 типа у близких родственников минимальна, что вместе с отсутствием действенных методов первичной диагностики болезни определяет нецелесообразность тщательного изучения у них иммуногенетических маркеров патологии.

Выявление заболевания в основной массе случаев будет базироваться на обозначении существенного превышения уровня глюкозы в крови у тех больных, у кого выражены симптомы абсолютной недостаточности инсулина.

Пероральное тестирование с целью выявить заболевание проводится крайне редко.

Не последнее место занимает дифференциальная диагностика. Она необходима для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, а именно для выявления умеренной гликемии при отсутствии четких и ярких признаков сахарного диабета 1 типа, особенно при манифестации в немолодом возрасте.

Целью подобной диагностики может быть дифференциация болезни с другими типами диабета. Для этого применяют метод определения уровня базального С-пептида и спустя 2 часа после еды.

Критерии косвенного диагностического значения в неоднозначных случаях – это определение иммунологических маркеров диабета 1 типа:

  • антитела к островковым комплексам поджелудочной железы;
  • к глутаматдекарбоксилазе (GAD65);
  • тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Схема лечения

Лечение любого вида диабета будет базироваться на 3 основных принципах:


  1. снижение сахара крови (в нашем случае инсулинотерапия);
  2. диетическое питание;
  3. обучение пациентов.

Лечение инсулином при патологии 1 типа носит заместительный характер. Ее цель – максимальная имитация естественной секреции инсулина, чтобы получить принятые критерии компенсации. К физиологической выработке гормона наиболее будет приближена интенсивная инсулинотерапия.

Суточная потребность в гормоне будет соответствовать уровню его базальной секреции. Обеспечить организм инсулином смогут 2 инъекции препарата средней продолжительности воздействия или 1 укол длинного инсулина Гларгин.

Суммарный объем базального гормона не должен превышать половины суточной потребности в лекарственном средстве.

Болюсная (пищевая) секреция инсулина будет замещена уколами человеческого гормона короткого или ультракороткого срока воздействия, сделанного перед едой. При этом дозировка рассчитывается, основываясь на следующие критерии:

  • объем углеводов, который предполагается употребить во время приема пищи;
  • имеющийся уровень сахара крови, определяемый перед каждым уколом инсулина (измеряют при помощи глюкометра).

Сразу после манифестации сахарного диабета 1 типа и как только началось его лечение достаточно длительное время потребность в препаратах инсулина может быть небольшой и составит менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период имеет название «медовый месяц» или же фаза стойкой ремиссии.



После фазы гипергликемии и кетоацидоза, при которых подавляется выработка инсулина сохранившимися бета-клетками, компенсация гормональных и метаболических сбоев обеспечивается уколами инсулина. Препараты восстанавливают работу клеток поджелудочной железы, которые после берут на себя минимальную секрецию инсулина.

Период этот может длиться от пары недель до нескольких лет. Однако в конечном итоге, в результате аутоиммунных разрушений остатков бета-клеток, фаза ремиссии заканчивается и требуется серьезное лечение.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа)

Этот вид патологии развивается, когда ткани организма не могут адекватно усваивать сахар или делают это в неполном объеме. Подобная проблема имеет еще другое название – внепанкреатическая недостаточность. Этиология этого явления может быть различной:

  • изменение структуры инсулина при развитии ожирения, переедании, малоподвижном образе жизни, артериальной гипертонии, в пожилом возрасте и при наличии пагубных привычек;
  • сбой в функциях инсулиновых рецепторов из-за нарушения их численности или структуры;
  • неадекватная выработка сахара тканями печени;
  • внутриклеточная патология, при которой затрудняется передача импульса к органеллам клетки от инсулинового рецептора;
  • изменение секреции инсулина в поджелудочной железе.

Классификация заболевания

В зависимости от тяжести диабета 2 типа он будет подразделяться на:
  1. легкая степень. Она характеризуется возможностью компенсировать нехватку инсулина, при условии использования лекарственных препаратов и диеты, позволяющих в короткие сроки снизить сахар крови;
  2. средняя степень. Можно компенсировать метаболические изменения при условии употребления не менее 2-3 препаратов для снижения глюкозы. На этом этапе сбой в обмене веществ будет сочетаться с ангиопатией;
  3. тяжелая стадия. Для нормализации состояния требуется применение сразу нескольких средств снижения глюкозы и инъекции инсулина. Пациент на этой стадии часто страдает от осложнений.

Как протекает диабет 2 типа?

Классическая клиническая картина сахарного диабета будет состоять из 2 этапов:

  • быстрая фаза. Мгновенное опорожнение накопленного инсулина в ответ на глюкозу;
  • медленная фаза. Выделение инсулина для снижения остаточного высокого уровня сахара крови медленное. Начинает работать сразу же после быстрой фазы, но при условии недостаточной стабилизации углеводов.

Если есть патология бета-клеток, которые становятся не чувствительными к воздействию гормона поджелудочной железы, постепенно развивается дисбаланс количества углеводов в крови. При сахарном диабете 2 типа быстрая фаза попросту отсутствует, а медленная преобладает. Выработка инсулина незначительная и по этой причине не удается стабилизировать процесс.



Когда имеет место недостаточная функция инсулиновых рецепторов или пострецепторные механизмы, то развивается гиперинсулинемия. При высоком уровне инсулина в крови организм запускает механизм его компенсации, который направлен на стабилизацию гормонального баланса. Этот характерный симптом может наблюдаться даже в самом начале заболевания.

Явная картина патологии развивается уже после стойкой гипергликемии на протяжении нескольких лет. Чрезмерное содержание сахара в крови негативно воздействует на бета-клетки. Это становится причиной их истощения и изнашивания, провоцируя снижение продуцирования инсулина.

Клинически инсулиновая недостаточность будет проявляться изменением веса и формированием кетоацидоза. Помимо этого, симптомами диабета этого типа станут:

  • полидипсия и полиурия. Метаболический синдром развивается ввиду гипергликемии, провоцирующей повышение осмотического давления крови. Для нормализации процесса организм начинает активное выведение воды и электролитов;
  • зуд кожных покровов. Кожа чешется из-за резкого увеличения мочевины и кетонов в крови;
  • избыточная масса тела.

Резистентность к инсулину станет причиной многих осложнений, как первичных, так и вторичных. Так, к первой группе медики относят: гипергликемию, замедление выработки гликогена, глюкозурию, торможение реакций организма.

Ко второй группе осложнений следует отнести: стимуляцию высвобождения липидов и белка для трансформации их в углеводы, затормаживание выработки жирных кислот и белков, снижение толерантности к потребленным углеводам, нарушение быстрой секреции гормона поджелудочной железы.



Диабет 2 типа встречается достаточно часто. По большому счету, истинные показатели распространенности болезни могут превышать официальные минимум в 2-3 раза.

Причем за медицинской помощью больные обращаются только после начала серьезных и опасных осложнений. По этой причине врачи-эндокринологи настаивают на том, что важно не забывать о регулярных медицинских осмотрах. Они помогут выявить проблему как можно раньше и быстро начать лечение.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/etiologiya-patogenez-saxarnogo-diabeta.html

Сахарный диабет этиология патогенез клинические проявления диагностика

Сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Осложнения. Роль врача-стоматолога в ранней диагностике и профилактике.

Сахарный диабет был известен еще в древнем Египте. Описанный Цельсом (30 г. до н.э. — 50 г. н.э.), Галеном г. н.э.), Авиценной г. н.э.). Болезнь назвал "сахарный диабетом" Томас Уиллис (1674) по вкусу мочи. Лангерганс в 1869 описал островки в поджелудочной железе, а Соболев в 1900 доказал их связь с диабетом. Бантинг и Бест в 1921 г. выделили инсулин, а Сэнджером в 1955 установил его структуру. Синтез инсулина был осуществлен в 1964 Катсояннисом (США).



Сахарный диабет (СД) — по определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленное нарушением образования или действия инсулина. Это — хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной (нарушение образования) или относительной (нарушение действия) недостаточностью инсулина вследствие действия различных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, которое сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь, углеводного с наиболее характерным его проявлением — гипергликемией, поражением различных органов и тканей, в первую очередь, сосудов и нервов.

По сравнению с другими болезнями СД характеризуется наиболее ранней инвалидизацией. Так общества слепых на 60-85% формируют больные СД. Примерно 50% больных СД I типа умирают от ХПН. Среди таких больных в 3-5 раз чаще, чем в популяции населения того же возраста, диагностируют инфаркт миокарда, в 2-3 раза — инсульт. Гангрена нижних конечностей случается в 200 раз чаще, 50-70% ампутацийнижних конечностей, не связанных с травматизмом, приходится на СД.

Причины, вызывающие рост заболеваемости диабетом, такие:

увеличение в структуре населения лиц с наследственной предрасположенностью к СД;

• рост средней продолжительности жизни людей с повышением процента пожилых людей, которые чаще болеют диабетом;



• ухудшение экологической и социальной ситуации, особенно в развивающихся странах;

• лечения, обеспечивает продолжение жизни больных диабетом;

• характер питания населения, в сочетании с гиподинамией приводит к росту числа лиц с ожирением;

• повышение частоты хронических сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз), что также является факторами риска;

• улучшение выявления болезни.



Факторы риска СД К лицам с факторами риска развития СД относятся:

1. — Лица пожилого и старческого возраста;

2. — Однояйцевые близнецы, один из которых болен диабетом;

3. — Лица, в которых оба или один из родителей страдает СД и есть больные СД в родословной второго родителя;

4. Женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более;



5. Матери детей с пороками развития;

6. Женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыш или рождения мертвого ребенка;

7. Лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, гиперурикемией, подагрой;

8. Больные с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, микроальбуминурия, повышенная агрегационная способность тромбоцитов, центральное или андроидный, ожирение);

9. Б ольные с заболеваниями печени и желчных путей, поджелудочной железы, хроническими инфекциями мочевых путей, хроническими поражениями почек, органов дыхания;



10. Лица с почечной и алиментарное глюкозурией, эпизодической глюкозурией и гипергликемией, что проявляется в стрессовых ситуациях;

11. Больные с устойчивым пародонтозом и фурункулез;

12. Больные с невропатиями неясной этиологии;

13. Больные со спонтаннымы гипогликемиями.

В своем развитии СД обычно проходит 3 стадии, которые более четко выделяются у больных СД 2 типа.



1. Предиабет — состояние (период жизни больного), предшествующего заболеванию. Лабораторные показатели НЕ выходят за пределы нормы. В больных часто наблюдаются факторы риска сахарного диабета:

• Наличие СД в родственников (при наличии СД у обоих родственников риск развития его у детей возрастает до 50%)

• Ожирение (риск возрастает с увеличением степени ожирения)

• Рождение ребенка с большим (более 4 кг) массой тела — как для ребенка, так и для матери (риск возрастает с увеличением массы)

• В женщин глюкозурия во время беременности; выкидыш и мертворождения



Острый и хронический стресс

• Атеросклероз, гипертоническая болезнь

• Острые и хронические интоксикации

• Острые и хронические заболевания печени и поджелудочной железы

• Ятрогенные факторы (тиазидовые диуретики, глюкокортикоиды и др.)



2. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет) — состояние, при котором отсутствует клиника СД, натощак нормогликемия и аглюкозурия. Нарушение выявляют при проведении СТТГ. В больных в этот период могут проявляться так называемые "малые симптомы" СД:

• Хронические гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение зубов

• Хронические гнойничковые заболевания кожи, фурункулез

• Зуд, половых органов

• Нарушения трофику кожи, ранения кожи, длительно незаживающими



• Немотивированная половая слабость, нарушения менструального цикла

3. Явный (манифестный) сахарный диабет — состояние, когда клинические симптомы становятся манифестными, изменения лабораторных показателей, в первую очередь гипергликемия и глюкозурия. Клинические симптомы СД, в первую очередь жалобы больных, обусловленные самим заболеванием, степенью его компенсации и осложнениями.

У больных наблюдаются:

Ø Полидипсия, жажда, сухость во рту;

Ø Полиурия, частое мочеиспускание, что приводит к обезвоживанию;

Ø Мышечная слабость, повышенная утомляемость;

Ø Похудения (СД 1 типа), увеличение массы тела (СД 2 типа);

Ø Потеря аппетита (вначале возможна полифагия) ;

Ø Боли в ногах, парестезии, потеря чувствительности;

Ø Зуд (местный — промежность, волосистая часть головы или генерализованный);

Ø Нарушение зрения, нарушение половой функции;

Ø Хроническое гнойничковое или грибковое поражение кожи.

Клинические проявления СД:

• Гипергликемия — кардинальный проявление заболевания. СД — с-м хронической гипергликемии.

• Потеря массы тела-

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) является полиэтиологическим заболеванием. Факторы, которые вызывают его развитие, зачастую действуют в комплексе: факторы внешней среды (вирусы, токсины, стресс) действуют на генетически предрасположеный организм. В реализации действия принимают участие несколько генов и только определенная их комбинация приводит к склонности к СД. Доказана связь развития СД с HLA — антигенами DR3; DR4; Dw3; Dw4; B8; В18, Bw15; DQB10302; DQA10301, при наличии которых риск развития СД возрастает враз (чем больше количество антигенов, тем выше риск заболеть СД)

По современным представлениям ИЗСД рассматривается как аутоиммунное заболевание. На фоне генетической предрасположенности на b -клетки действуют различные диабетогенные факторы внешней среды — вирусы (Коксаки, ретровирусы, паротита, гепатита А), токсины, пищевые факторы (избыточное количество в пище нитратов и нитритов и др.), лекарственных препаратов (циметидин, глюкокортикоиды, индометацин и др.), которые приводят к деструкции b -клеток. Образующиеся антигены действуют на многоядерную фагоцитарную систему, приводят к включению ее в иммунные и воспалительные процессы и модуляции иммунного ответа через Т-и В-лимфоциты (В-лимфоциты вырабатывают антитела, а Т-лимфоциты продуцируют ростовой фактор — интерлейкин ИЛ, g -интерферон, фактор некроза опухолей). Как следствие, усиливается выработка в макрофагах аутоантител к b -клеткам, что приводит к их разрушению и продолжению аутоиммунной реакции. При длительности СД 1 типа до 5-6 лет b -клетки в островках Лангерганса исчезают почти полностью. Клиника СД проявляется при уничтожении более 2/3 b -клеток.

Выделяют два основных подтипа СД I типа — аутоиммунный и идиопатический. При аутоиммунном СД в крови больных обнаруживают специфические аутоантитела к инсулин продуцирующим клеткам.

Диагноз СД I типа ставят только при типичной клинической симптоматике (прогрессирующее снижение массы тела, развитие кетоацидоза, прогрессирующая физическая слабость), выявление гликемии.

Диагноз СД ставят при гликемии крови натощак > 6,1 ммоль \ л или при гликемии > 11 ммоль \ л в капиллярной крови в любое время суток.

При проведении ТТГ диагноз СД ставится при уровне глюкозы в крови > 11,1 и более ммоль \ л через 2 часа от начала теста.

Критерии компенсации углеводного обмена

• Компенсация гликозилированного гемоглобина 5-7%, гликемия натощак 5,6 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии 7,5-8 ммоль \ л, гликемия перед сном 6-7ммоль \ л.

• Субкомпенсация: гликозилированного гемоглобина 7,1-7,5%, гликемия натощак 6,1-6,5 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии 8,1-9 ммоль \ л, гликемия перед сном 7,1-7,5 ммоль \ л.

• Декомпенсация: гликозилированного гемоглобина > 7,5%, гликемия натощак > 6,5 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии > 9ммоль \ л, гликемия перед сном > 7,5 ммоль \ л.

СД 2 типа также является полиэтиологическим заболеванием, однако причины его возникновения и патогенез отличаются от СД 1 типа.

— является гетерогенным заболеванием, основу которого составляет инсулинорезистентность и недостаточность функции ß клеток. Базируется этот тип болезни на генетической предрасположенности, а основным провоцирующим фактором является ожирение.

Факторы риска — наследственность, ожирение, АГ, гестационный СД, повышение содержания триглицеридов, снижение содержания холестерина ЛПВП.

К лицам с факторами риска развития СД относятся:

-Лица пожилого и старческого возраста;

— Однояйцевые близнецы, один из которых болен диабетом;

— Лица, у которых оба или один из родителей страдает СД и есть больные СД в родословной другого родителя;

— Женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более;

— Матери детей с пороками развития;

— Женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка;

— Лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, гиперурикемией, подагрой;

— Больные с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, микроальбуминурия, повышенная агрегационная способность тромбоцитов, центральное или андроидный ожирение);

-Больные с заболеваниями печени и желчных путей, поджелудочной железы;

-Лица с почечной и алиментарной глюкозурией, эпизодической глюкозурией и гипергликемией, что проявляется в стрессовых ситуациях;

— Больные с устойчивым пародонтозом и фурункулезом;

— Больные с нейропатиями неясной этиологии;

— Больные со спонтанными гипогликемии.

КЛИНИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

При СД 2 типа характерно медленное развитие заболевания, особенно у пожилых людей, когда клиника стертая, диабет годами не заметен и обнаруживается случайно, на фоне уже имеющегося диабетического поражения сосудов или нервов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией диабета, проявляются не так демонстративно, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усиливаются к вечеру, после еды и только на фоне выраженной декомпенсации становятся выразительными. Однако СД 2 типа может проявиться достаточно остро, особенно при манифестации его на фоне инфекции, интоксикации, травмы и т. п. Нередко развитию явных стадий диабета, особенно 2 типа, предшествует длительный период скрытых гипогликемических состояний различной выраженности, обусловленных гиперсекрецией инсулина. Клинически они проявляются чувством голода, слабостью, потливостью, дрожью, головной болью, возникают после длительных перерывов в еде или на фоне физической нагрузки, нивелируются приемом пищи, особенно с содержанием углеводов.

Клинические проявления диабета 2 типа нередко уже с первых лет характеризуются полиморфной симптоматикой, отражает наличие разных по степени выраженности, прогрессированием и локализацией ангионейропатий.

Декомпенсация СД, особенно выражена, характеризуется клиникой, общей для обоих типов СД, однако при диабете 1 типа тяжелой формы она развивается быстрее, имеет более тяжелое течение, труднее поддается лечению.

Объективным устойчивым показателем состояния компенсации СД является гликозилированный (гликованый) гемоглобин (или гликогемоглобин или НbА1с — тест, где Нb — гемоглобин, А1с — присоединена глюкоза). Гемоглобин и другие белки соединяются с глюкозой в процессе медленной неферментативной реакции, которая зависит от концентрации глюкозы. Чем больше глюкозы содержится в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина накапливается в эритроцитах. Тест определения гликозилированного гемоглобина отражает средний уровень глюкозы в крови за период жизни эритроцитов за последние 2-3 мес, в течение которых происходит взаимодействие гемоглобина и глюкозы. В норме содержание НbА1с в крови составляет 5-7% от общего гемоглобина.

Таким образом, гипергликемия — кардинальный симптом диабета 2 типа, развивается и прогрессирует в результате трех основных механизмов:

-Снижение секреции инсулина вследствие функциональной недостаточности инсулярного аппарата;

— Резистентности тканей к инсулину и недостаточной утилизации глюкозы;

-Компенсаторного повышения продукции глюкозы печенью

Европейская группа по инсулинозависимому СД в 1993 предложила такие биохимические параметры контроля (компенсации диабета).

В зависимости от клиники и лабораторных показателей выделяют 3 степени тяжести СД: легкий, средней тяжести и тяжелый:

Легкая ( I степень) форма болезни характеризуется невысокими уровнями гликемии, не превышающих 8 ммоль / л натощак, когда нет больших колебаний содержания сахара в крови в течение суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г / л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадии.

При средней ( II степень) тяжести СД гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль / л, бывают колебания гликемии в течение суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г / л, эпизодически развиваются кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается соблюдением диеты и приемом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, не превышающей 40 ЕД в сутки. У этих больных могут проявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и фукциональной стадии.

Тяжелая ( III степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль / л), значительными колебаниями содержания сахара в крови в течение суток, высоким уровнем глюкозурии (свышег / л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ЕД и более, в них обнаруживаются различные диабетические ангионейропатии.

При СД 2 типа развитие тяжелых органических поражений сосудов с нарушением зрения, функции почек, сердца, мозга, нижних конечностей позволяет расценивать заболевания как тяжелое, независимо от показателей гликемии и глюкозурии, дозы и характера сахароснижающей терапии.

При впервые выявленном СД заключение о тяжести заболевания можно сделать только на основании динамических наблюдений на фоне адекватной терапии. При многолетнем течении СД 2 типа, особенно на фоне развития тяжелых сосудистых поражений, клиническая картина практически не отличается от симптомов СД 1 типа, больные в силу ряда причин вынуждены лечиться инсулином несмотря выходной, инсулиннезависимый характер диабета. У таких пациентов в диагнозе надо оставить исходную терминологию при определении типа диабета, есть диабет, как и раньше, классифицировать как инсулиннезависимый диабет 2 типа с вторичной сульфамидорезистентнистю.

Вспомогательным диагностическим критерием для верификации диагноза СД является определение глюкозы в моче, собранной после нагрузки глюкозой.

Лицам с подозрением на СД проводить ТТГ не следует. У таких пациентов целесообразно исследовать уровни глюкозы крови после еды, только при их нормальных колебаниях (7,7-8,0 ммоль / л) провести тест. Если повышенный один из показателей 2-часового упрощенного ТТГ, рекомендуется через 1 мес провести классический ТТГ при обычном питании. По крайней мере не менее 3 суток перед тестом обследуемый должен получатьг в сутки углеводов, в том числе и легкоусвояемых.

ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ МЫШЦ И КОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ СД.

Поражение кожи у больных СД разнообразны и объединяются под одним термином "диабетическая дермопатия": сухость кожи, рубеоз на лице, желтушность ладоней и стоп (вследствие нарушения обмена каротина), гиперкератоз (в первую очередь на стопах), утолщение ногтей. Часто гнойничковые заболевания, плохо лечатся. Ксантоматоз — жировые узелки желтоватого цвета на ладонях и стопах, тыла локтевых суставов.

Характерно липоидный некробиоз — болезненные красно-фиолетовые узлы, гладкие на ощупь с восковидным блеском и четкими краями, чаще на голенях. Сливаясь, могут образовывать кольца диаметром до 10 см. В центре очага может образовываться язва. Считают, что это своеобразное нарушение обмена веществ в коже с откладыванием гликогена и липидов на фоне микроангиопатии кожи

Поражение костной системы является следствием нарушения обмена веществ и при длительном течении наблюдается у большинства больных. Характерным является системный остеопороз, остеоартроз, остеоартропатии. Происходит постепенное разрушение костей. Возможны патологические вывихи, деформации, преимущественно в стопах. Больные жалуются на боль в пояснице, в костях, часто боль при перкуссии костей. Рентгенологически наблюдается остеопороз, остеосклероз, постепенное разрушение структуры костей и их перестройка. У больных СД в 2-3 раза чаще встречается грыжа Шморгля, контрактура Дюпуитрена.

ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ЛЕГКИХ, МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ) И ОСОБЕННОСТИ ИХ ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СД

Поражение органов пищеварения при СД наблюдается часто. У больных наблюдается выпадение зубов, гингивит, стоматит. Кислотнообразующая и секреторная функции желудка снижены (вследствие гипергликемии, недостатка инсулина, микроангиопатии некстати). У 60% больных при длительности болезни более 4 наблюдается хронический гастрит, гастродуоденит, возможно гастропарез с нарушением эвакуации. Хронические заболевания (язвенная болезнь, холецистит, аппендицит и др.) у больных СД часто имеют малосимптомно течение.

Поражение сердечно — сосудистой системы является частым у больных СД и при длительном течении достигает 100%. Атеросклероз у больных СД наблюдается значительно чаще, чем среди общей популяции и имеет свои особенности:

• раннее начало (в молодом возрасте у больных СД 1 типа);

• одинаково часто у больных обоих полов.

Чаще наблюдается атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, сосудов мозга и нижних конечностей. Атеросклероз является основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов и гангрены нижних конечностей у больных СД. Эти поражения являются частой причиной смерти

У больных СД острый инфаркт миокарда (ИМ) развивается в 3-5 раз чаще и течение его дешевле лицами без СД, имеет свои особенности:

клиника ИМ малосимптомная, часто безболезненные формы или с атипичным болевым синдромом;

• часто атипичные варианты (боль, астматический, аритмичный, коллаптоидное т.д.);

• часто ИМ трансмуральный, крупноочаговый, рецидивирующий (повторный ИМ в 1,5-2 раза чаще);

• чаще поражается задняя стенка миокарда;

• течение ИМ тяжелее и прогноз хуже (смертность вдвое выше);

• несоответствие клиники и ЭКГ: ЭКГ — динамика замедлена, отрицательный «Т» формируется поздно;

• часто возникают осложнения: шок, аневризма, аритмии, отек легких и др.

Особенности течения ИБС (стенокардии) у больных СД:

• ИБС одинаково часто встречается у мужчин и женщин

• приступы мало интенсивные, атипичные (проявлением ее может быть слабость, потливость, сердцебиение, одышка, которые снимаются нитроглицерином)

• иррадиация непостоянна, атипичная;

• приступы часто возникают при гипогликемии, в состоянии покоя.

ИБС у больных СД необходимо дифференцировать с диабетической кардиомиопатией, для которой свойственно:

• случается чаще в молодом возрасте;

• преимущественно у больных СД 1 типа при продолжительности его более 5 лет

• часто у лиц без повышения АД и ожирение

• боль в сердце по типу кардиалгии, а не стенокардии, часто без боли;

• чаще при декомпенсированном, лабильном течения;

• ХНК чаще правожелудочковой типу;

• имеется диабетическая нейропатия;

• ЭКГ: вольтаж снижен, Т ±, проба с дозированной физнавантаженням без характерных изменений (при ИБС снижение S-T сегмента, инверсия и дискордатнисть Т), уменьшение коронарного резерва, положительная проба с К, отрицательная проба с обзиданом)

Особенности течения бронхолегочной патологии у больных СД:

1. Часто возникают хронические процессы, пневмонии имеют склонность к затяжному течению, развитию абсцессов и гангрены. Течение часто атипичное, малосимптомно.

2. Туберкулез легких:

а) чаще у молодых;

б) локализация процесса атипичная — в центре или в воротах легких, часто двустороннее поражение;

в) течение малосимптомно с образованием "немых" каверн;

г) процесс быстро прогрессирует, часто развитие экссудативных форм (до 50%).

Поражение мочевыделительной и половой систем.

`1. Инфекция мочевыводящих путей — острые и хронические пиелонефриты, нагноение почек (карбункул, абсцесс, апостематоз), которые могут приводить к бактериемического шока. Особенностью их течения является малосимптомнисть, часто латентные формы, без температурной реакции с тяжелой интоксикацией. Течение СД становится тяжелее, инфекция способствует декомпенсации СД, кетоацидоза.

2. Диабетическая нефропатия.

3. Диабетическая цистопатия — в основе лежит висцеральная нейропатия, которая может приводить к пареза мочевого пузыря. Позывы на мочеиспускание редко, пузырь переполнен (до0 мл).

4. Нарушается функция половых органов. У мужчин часто снижение либидо, потенции, у женщин — бесплодие, выкидыши, мертворождения, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Диабетическая ангиопатия — это генерализованное поражение кровеносных сосудов у больных СД. Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул) называется микроангиопатией и имеет специфический характер, поражения крупных сосудов — Макроангиопатия, рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных СД: до 50% больных СД 1 типа умирает в возрасте до 50 лет в результате нефропатии. Возникает нефропатия чаще у больных СД 1 типа (40-50% против 20-30% у больных СД 2 типа). Гистологически для нефропатии патогномоничным является узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз.

Протеинурия — ранняя клинический признак. которая свидетельствует о глубоком поражении почек, является необратимым. Основным доклинической критерием нефропатии является микроальбуминурия (мг / сут), которая определяется радиоимунным методом или с помощью специальных полосок.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты, которая у больных СД возникает в 25 раз чаще, по сравнению с общей популяцией, и инвалидность по зрению более чем в 10% больных. ДР развивается у больных оба типа СД.

Диабетическая стопа является одним из проявлений поражения нижних конечностей у больных СД. Диабетическая стопа — сложный комплекс анатомо-функциональных изменений обусловленный микро-и макроангiопатiямы и нейропатией при длительном течении СД. В основе его лежат нейропатия, ишемия и инфекция. Встречается в% больных. Выделяют 3 клинические формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемической и смешанную.

К гестационному диабету относят лишь СД обнаруженый при беременности (около 2% беременных). В основном проявления гестационного диабета исчезают после родов и толерантность к углеводам нормализуется. Однако через 5-15 лет у 20-40% женщин с гестационным диабетом возникает клинический СД. Беременность при гестационном диабете имеет повышенный риск перинатальной смертности и фетопатии.

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/propedeutic_vn_des/lectures_stud/ru/stomat/ptn/%D0%92%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8F%D1%8F%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/4/01_%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9%20%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82.%20%D0%AD%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F.%20%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7.%20%D0%9A%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B8%D1%84%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F.%20%D0%94%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0.htm

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

доцент кафедры внутренних болезней № 2

с курсом ПО КрасГМУ, ОСЕТРОВА Н.Б.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком – хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона – Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса – Муна – Бидля;

Синдром Прадера – Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадия – генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

2 стадия – гипотетически пусковой момент – вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадия – стадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадия – стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия – стадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа . Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

  1. нарушение секреции инсулина бета-клетками;
  2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С–пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 0-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных вмл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Источник: http://www.sibmedport.ru/article/6233-saharniy-diabet-etiologija-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie/

Тема 1: сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика

Количество часов: 5,5

Место проведения: учебная аудитория, отделение эндокринологии

Цель: научить студентов диагностировать сахарный диабет, определять факторы риска, различать типы сахарного диабета, оценивать тяжесть, степень компенсации диабета, проводить дифференциальную диагностику между разновидностями сахарного диабета и другими заболеваниями.

Профессиональная ориентация студентов:

У 2-6% населения земного шара болеет сахарным диабетом. Кроме этого, наблюдается постоянный рост этого заболевания. Каждыелет количество больных диабетом во всех странах мира удваивается. В Украине на 2001 год на учете состояло около 1 млн. больных. В связи с большой распространенностью и ростом количества больных сахарным диабетом относят к социальным болезням, он входит в триаду заболеваний вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми, которые являются главными причинами инвалидности и смертности. Поэтому не случайно этой проблеме уделяется большое внимание исследователей и практических врачей.

Базовый уровень знаний и умений.

1. Патология углеводного обмена (биохимия).

2. Этиология и патогенез сахарного диабета (патофизиология).

3. Морфология при сахарном диабете (патанатомия).

4.Симптоматология, клиническая, инструментальная и лабораторная диагностика сахарного диабета (пропедевтика внутренних болезней).

1. Собирать анамнез у больного сахарным диабетом.

2. Выявлять объективные проявления хронической гипергликемии.

3. Оценить результаты лабораторных исследований у больных сахарным диабетом.

Программа самоподготовки студентов:

1. Эпидемиология сахарного диабета в Украине и мире, распространенность сахарного диабета в разных возрастных группах.

2. Этиология сахарного диабета.

3. Патогенез сахарного диабета. Роль вирусной инфекции и аутоиммунных процессов в патогенезе сахарного диабета 1 типа. Роль генетической предрасположенности, ожирение в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Метаболический синдром.

4. Классификации (ВОЗ, 1999; клиническая А.С.Єфімова, 1983, 1998).

5. Клиника. Характеристика типов диабета. Особенности течения MODY диабета. Патология внутренних органов у больных сахарным диабетом.

6. Особенности клинического течения сахарного диабета у лиц молодого, пожилого возраста, у беременных и хирургических больных.

7. Диагностика сахарного диабета и нарушений углеводного обмена.

8. Ранняя диагностика сахарного диабета. Показания и правила проведения глюкозотолерантного теста.

9. Дифференциальная диагностика основных типов сахарного диабета.

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, что возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина и инсулинорезистентности, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и развитием хронических осложнений.

Специфические симптомы сахарного диабета.

Полиурия является проявлением осмотического диуреза. При сахарном диабете суточная секреция мочи может увеличиваться до 3-5 л и более.

Полидипсия. Значительная полиурия обезвоживает больного, вызывает жажду. Полидипсию также вызывают сухость слизистой оболочки ротовой полости, угнетение функции слюнных желез, повышение осмолярности крови, уменьшение объема циркулирующей крови.

Потеря массы тела. Преобладание катаболических процессов при декомпенсации сахарного диабета приводит к прогрессирующей потере массы тела. Похудение обусловливают также обезвоживание, липолиз, глюконеогенез.

Полифагия. Увеличение аппетита при сахарном диабете связано с ослабленной утилизацией глюкозы, активацией глюконеогенеза, значительной потерей глюкозы организмом, где она необходима для энергетических нужд.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//


Top
×