Виды дислипидемии

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика



Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза.

Оглавление:

Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).



ЛПНП и ЛПОНП — ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим». ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов. Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.


  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.
  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

  1. Наследственность,
  2. Особенности питания,
  3. Гиподинамия,
  4. Алкоголизм,
  5. Табакокурение,
  6. Стресс,
  7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
  8. Калькулезный холецистит,
  9. Гипертония,
  10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
  11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
  12. Подагра,
  13. Уремия,
  14. Мужской пол,
  15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.


  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы — плоские желтые образования.
  • Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

  1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Врач беседует с пациентом и выясняет, когда появились основные клинические признаки — ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.
  2. Изучение анамнеза жизни. Специалист собирает информацию о наследственности пациента и семейной дислипидемии, выясняет его профессию, перенесенные патологии, вредные привычки.
  3. Во время осмотра кожи и слизистых обнаруживают ксантомы, ксантелазмы, липоидную дугу роговицы, не замеченные пациентом.
  4. Общий анализ крови и мочи дает дополнительную информацию о сопутствующих заболеваниях.
  5. Определяют параметры липидограммы и высчитывают коэффициент атерогенности, который представляет собой отношение суммы ЛПОНП и ЛПНП к ЛПВП.
  6. Иммунологическое исследование — определение в крови иммуноглобулинов класса М и G.

Лечение

Обычно дислипидемия — вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.



Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

  • Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
  • Дозировать физические нагрузки,
  • Скорректировать режим труда и отдыха,
  • Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
  • Бороться с курением,
  • Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Гипохолестериновая диета показана при проявлениях дислипидемии и заключается в ограничении поступления в организм животных жиров. Больным следует употреблять продуты, богатые витаминами и пищевыми волокнами. При этом калорийность дневного рациона должна соответствовать физическим нагрузкам пациента. Жирное и жареное мясо необходимо заменить на отварную морскую рыбу, курицу, индейку, а сливочное масло — на растительное. Много жиров, особенно скрытых, содержится в колбасных изделиях, промышленных сырах. Большую часть рациона должны составлять овощи, фрукты, ягоды, злаковые, обезжиренные молочнокислые продукты, бобы, зелень.

Лицам с дислипидемией запрещено употреблять спиртные напитки. Алкоголь способствует накоплению в крови триглицеридов, провоцирующих появление холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Диета — основной фактор эффективной терапии дислипидемии. Для больных, склонных к развитию атеросклероза, правильное питание должно стать образом жизни.



Видео: базовые рекомендации по питанию для больных дислипидемией

Медикаментозная терапия

Чтобы избавиться от дислипидемии, необходимо с помощью лекарственных препаратов корректировать нарушения жирового обмена. Для этого больным назначают статины, фибраты, витамины и прочие препараты.

  1. Статины — это группа лекарств, снижающих биосинтез холестерина в печени и разрушающих его внутри клетки. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и улучшают эндотелиальные функции сосудов. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» продлевают жизнь пациентам с атеросклерозом и предупреждают развитие тяжелых осложнений. Они не оказывают влияния на углеводный обмен и угнетают агрегацию тромбоцитов.
  2. Фибраты — лекарства, применяемые при высоком уровне триглицеридов в крови. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» повышают уровень ЛПВП, которые препятствуют развитию атеросклероза. Обычно их назначают совместно со статинами. Их комбинированное использование является высокоэффективным, но имеет тяжелые побочные эффекты, например, развитие миопатии.
  3. Ингибиторы абсорбции холестерина блокируют его всасывание в тонкой кишке. Единственным официально разрешенным препаратом данной группы является «Эзитимиб».
  4. Смолы, связывающие желчные кислоты — «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в просвете тонкого кишечника, предотвращая их обратное всасывание. Препараты данной группы назначают больным с семейной гиперлипидемией в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипохолестеринемическими средствами.
  5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в большом количестве в рыбьем жире. Они уменьшают содержание в крови липидов, холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и обладают антиатерогенным действием. Омега-3 — эффективное средство для профилактики и лечения атеросклероза, улучшающее реологические свойства крови и тормозящее тромбообразование.
  6. Никотиновая кислота — «Ниацин», «Эндурацин». Эти препараты относятся к витаминам группы В и обладают выраженным гиполипидемическим действием.

Экстракорпоральная терапия применяется в тяжелых случаях, когда другие методы лечения становятся неэффективными. Основные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, ультрафильтрация, криопреципитация.

Народная медицина

Для лечения и профилактики дислипидемии используют средства народной медицины и фитопрепараты: отвары и настои лекарственных трав, овощи, семена, мед, водку или спирт.

  • Картофельный сок снижает уровень холестерина и улучшает состояние сосудов. Его принимают каждое утро натощак. Для приготовления сока берут картофелину среднего размера, моют, очищают, натирают на терке и отжимают полученную массу через марлю.
  • Лечебную смесь из равных частей меда, лимона и растительного масла принимают в течение трех месяцев. Аллергикам данное средство применять не следует.
  • Тонизирующим и успокоительным действием обладает чай из мелиссы. Он оказывают благоприятное действие на сосуды головного мозга и сердца.
  • Чтобы справиться с атеросклерозом нижних конечностей, следует регулярно делать ножные ванночки с крапивой. Свежую траву помещают в ванну с горячей водой, оставляют на полчаса, а затем погружают туда ноги.
  • Стакан белого или красного сухого вина помогает расслабиться, избавиться от головной боли, головокружения и прочих неприятных симптомов патологии.

Осложнения

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

  1. Нормализовать вес,
  2. Вести активный образ жизни,
  3. Избегать стрессов,
  4. Регулярно проходить профосмотры,
  5. Правильно питаться,
  6. Бороться с курением и алкоголизмом,
  7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/dislipidemiya/



Классификация, диагностика и лечение дислипидемии

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:


  • изолированная (чистая) гиперхолестеринемия (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Комбинированная гиперлипидемия

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

  • Ксантом – плотных узелков, наполненных холестерином, покрывающих сухожилия;
  • Ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков;

Отложение холестерина под веками



Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как метаболический синдром. Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:

  • Сбор анамнеза жизни и болезни (когда появились первые симптомы болезни, имели ли родственники в анамнезе атеросклероз и другие заболевания сердца и сосудов);
  • Объективный осмотр пациента (осмотр слизистых и кожных покровов, измерение АТ, которое может быть повышенным);
  • Общий развернутый и биохимический анализ крови, а также мочи;
  • Липидограмма – анализ крови, который определяет наличие и уровень содержания в крови пациента жироподобных веществ, которые являются главным признаком дислипидемии (триглицериды, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности;

Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.
  • Статины – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • Фибраты – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Действие статинов на холестерин

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:


  • снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
  • нормализовать вес тела;
  • увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
  • перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
  • резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
  • курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на снижение уровня холестерина в крови пациента и имеет несколько принципов:

  • ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
  • обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
  • обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
  • питание рекомендуется дробное, небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и поражения сосудов почек;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:


  • острые;
  • хронические.

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому профилактика атеросклероза и дислипидемии может быть нескольких видов:

  1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
  2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
    • нормализация массы тела;
    • активный способ жизни;
    • избегание стрессов;
    • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
    • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
    • диетотерапию;
    • медикаментозную профилактику;
    • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.



Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://cardio-life.ru/ateroskleroz/dislipidemija.html

Дислипидемия

Дислипидемия представляет собой повышение уровня холестерина в плазме и (или) снижение уровней триглицеридов или ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза. Дислипидемия может быть первичной (генетически детерминированными) или вторичной. Диагноз устанавливается по результатам измерения уровней общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов в плазме крови. Лечится дислипидемия на основании соблюдения специфической диеты, физических нагрузок и приеме медикаментов, снижающих содержание липидов.

Код по МКБ-10

Причины дислипидемии

Дислипидемия имеет первичные причины развития — единичные либо множественные генетические мутации, в результате у пациентов наблюдаются гиперпродукция или дефекты высвобождения триглицеридов и ЛПНП холестерина либо гипопродукция или чрезмерное выведение ЛПВП. Первичные нарушения обмена липидов подозревают у пациентов в том случае, когда наблюдаются клинические признаки такого состояния, как дислипидемия, раннее развитие системного атеросклероза и ИБС (в возрасте до 60 лет), семейный анамнез ИБС либо установленный уровень сывороточного холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первичные расстройства являются наиболее частой причиной развития в детском возрасте и в незначительном проценте случаев у взрослых. Многие названия до сих пор отражают старую номенклатуру, согласно которой липопротеины подразделялись на а и цепочки при электрофоретическом разделении в геле.

Дислипидемия у взрослых чаще всего развивается вследствие вторичных причин. Самые важные факторы развития ее в развитых странах — это сидячий образ жизни, переедание, особенно злоупотребление жирной пищей, содержащей сатурированные жиры, холестерин и трансжирные кислоты (ТЖК). ТЖК — это полиненасыщенные жирные кислоты, к которым добавлены атомы водорода; они наиболее широко используются в процессе переработки пищи и являются атерогенным, насыщенным жиром. Другие частые вторичные причины включают сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, хроническую почечную недостаточность или полную потерю функции почек, гипотиреоз, первичный билиарный цирроз и другие холестатические заболевания печени, лекарственноиндуцированную патологию (такими медикаментами, как тиазиды, блокаторы, ретиноиды, высокоактивные противоретровирусные препараты, эстроген и прогестерон и глюкокортикоиды).



Дислипидемия часто развивается на фоне сахарного диабета, так как пациенты с диабетом имеют склонность к атерогенезу в комбинации с гипертриглицеридемией и высокими уровнями ЛПНП при одновременно низких уровнях фракций ЛПВП (диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперапо В). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют особенно высокий риск развития такого состояния, как дислипидемия. Клинические комбинации могут включать выраженное ожирение и (или) низкий контроль диабета, в результате чего может увеличиваться циркуляция в крови СЖК, что ведет к увеличению продукции ЛПОНП в печени. Триглицериды, богатые ЛПОНП, затем переносят эти ТГ и холестерин в ЛПНП и ЛПВП, помогая формированию богатых ТГ, мелких, низкой плотности ЛПНП, и выводят богатые ТГ ЛПВП. Диабетическая дислипидемия часто обостряется при значительном превышении пациентом своего суточного каллоража и снижении физической активности, что является характерными чертами стиля жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Женщины с сахарным диабетом типа 2 могут иметь специфический риск развития сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез

Не существует естественного разделения на нормальные и ненормальные липидные уровни, потому что само измерение липидов является длительным процессом. Существует линейная связь между уровнем липидов крови и риском развития сердечно-сосудистой патологии, поэтому многие люди, имеющие «нормальный» уровень холестерина, прилагают усилия к тому, чтобы он стал еще меньше. Следовательно, не существует никакого определенного диапазона цифровых значений уровней, указывающих на такое состояние, как дислипидемия; этот термин накладывается на те уровни липидов крови, которые поддаются дальнейшей терапевтической коррекции.

Доказательства выгоды такой коррекции достаточно убедительны для незначительно повышенных уровней ЛПНП и менее убедительны для задачи снижения повышенных уровней триглицеридов и увеличения низких уровней ЛПВП; частично потому, что повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни ЛПВП являются более мощными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии у женщин, чем у мужчин.

Симптомы дислипидемии

Сама по себе дислипидемия не имеет собственных симптомов, но она может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ИБС и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] может быть причиной развития острого панкреатита.

Высокие уровни ЛПНП могут приводить к ксантоматозу век, образованию помутнения роговицы и сухожильным ксантомам, обнаруживаемым на ахилловом, локтевом и коленном сухожилиях и вокруг пястнофаланговых суставов. У гомозиготных пациентов при развитии семейной гиперхолестеринемии могут встречаться и дополнительные клинические признаки в виде подошвенных или кожных ксантом. Пациенты с выраженным подъемом уровней триглицеридов могут иметь ксантоматозные высыпания на коже туловища, спины, локтей, ягодиц, колен, предплечий и стопах. Больные с довольно редко встречающейся дисбеталипопротеинемией могут иметь ладонные и подошвенные ксантомы.



Выраженная гипертриглицеридемия [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] может приводить к появлению на ретинальных артериях и венах белых кремовых отложений (lipemia retinalis). Внезапный подъем уровня липидов в крови клинически также проявляется появлением белых, «молочных» включений в плазме крови.

Формы

Дислипидемия традиционно классифицируется по модели увеличения размеров липидов и липопротеинов (классификация Фредриксона). Дислипидемия делит на первичную и вторичную и осуществляет подразделение в зависимости от увеличения только холестерина (чистая или изолированная гиперхолестеринемия) либо в зависимости от увеличения и холестерина, и триглицеридов (смешанная или комбинированная гиперлипидемия). Вышеназванная система классификации не затрагивает аномалий специфических липопротеинов (например, снижение ЛПВП или повышение ЛПНП), которые могут приводить к нозологическому заболеванию, несмотря на нормальные уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемия устанавливается на основании измерения уровня сывороточных липидов, хотя такое исследование может и не потребоваться в связи с наличием у пациентов характерной клинической картины. Рутинные измерения (липидный спектр) включают определение уровня общего холестерина (ОХ), триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП.

Проводится прямое измерение общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП в плазме крови; количественные значения общего холестерина и уровней триглицеридов отражают содержание холестерина и ТГ во всех циркулирующих липопротеинах, включая хиломикроны, ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПВП. Уровень колебания значений ОХ примерно около 10 %, а ТГ-до 25 % при каждодневном измерении даже в условиях отсутствия нозологической формы заболевания. ОХ и ЛПВП могут быть измерены и не натощак, однако у большинства пациентов для получения максимально корректных результатов исследование необходимо проводить строго натощак.

Все измерения следует проводить у здоровых пациентов (вне острых воспалительных заболеваний), так как в условиях острого воспаления уровни триглицеридов увеличиваются, а холестерин — падает. Липидный спектр сохраняет достоверность в течение первых 24 часов после развития острого ИМ, а затем происходят изменения.



Наиболее часто подсчитывается количество ЛПНП, отражающее количество холестерина, не содержащееся в ЛПВП и ЛПОНП; уровень ЛПОНП рассчитывается по содержанию триглицеридов (ТГ/5), т. е. ЛПНП = ОХ [ЛПВП + (ТГ/5)] (формула Фридлянда). Холестерин, содержащийся в ЛПОНП, рассчитывается по уровню триглицеридов (ТГ/5), потому что концентрация холестерина в частицах ЛПОНП обычно составляет 1/5 от общего содержания липидов в этой частице. Этот расчет верен, только когда уровень триглицеридов 20 лет и повторять далее каждые 5 лет. Измерение уровней липидов следует дополнять определением наличия других факторов сердечнососудистого риска, таких как сахарный диабет, табакокурение, артериальная гипертензия и наличие семейного анамнеза ИБС у мужчин 1-й степени родства до 55 летнего возраста или у женщин 1-й степени родства до 65 лет.

Определенного возраста, по достижении которого пациенты не нуждались бы в дальнейшем скрининге, нет, но, очевидно, необходимость в скрининге отпадает по достижении пациентами 80 летнего рубежа, особенно в случае развития у них ИБС.

Назначение скринирующего обследования показано пациентам до 20-летнего возраста, имеющим факторы риска развития атеросклероза, такие как диабет, гипертензия, табакокурение и ожирение, наследственные формы ИБС у ближайших родственников, прародителей или сибсов либо в случае повышения уровня холестерина на более 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/ л), или дислипидемия у родственников. В случае если информация о родственных связях недоступна, как в случаях с усыновлением детей, скрининг проводится по усмотрению лечащего врача.

У пациентов с наследственными формами ИБС и нормальными (или почти нормальными) уровнями липидов, у пациентов с насыщенным семейным анамнезом сердечно-сосудистой патологии или высокими уровнями ЛПНП, рефрактерными к медикаментозной терапии, все-таки следует измерять уровни аполипопротеинов [Лп (а)]. Уровни Лп (а) могут быть также прямо измерены в плазме крови у пациентов с погранично высокими уровнями ЛПНП для решения вопроса о медикаментозной коррекции. У этих же пациентов может быть определен уровень С-реактивного белка и гомоцистеина.

Лабораторные методы исследования вторичных причин, которые провоцирую такое состояние как дислипидемия, включающие в себя определение глюкозы крови натощак, печеночных ферментов, креатинина, уровня ТТГ и протеинов мочи, — должны быть реализованы у большинства пациентов впервые выявленная дислипидемия и в случае необъяснимой отрицательной динамики отдельных компонентов липидограммы.



К кому обратиться?

Лечение дислипидемии

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана. Строго придерживаться специфической диеты в детском возрасте — задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

В руководстве ATP III рекомендуется проводить лечение у взрослых с повышенным уровнем ЛПНП и наличием анамнеза ИБС.



Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая — держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП ( 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу — ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи. Препараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств — всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, — их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.



Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на% и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.



Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://www.ilive.com.ua/health/dislipidemiya_79372i15952.html

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

  • ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
  • болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
  • болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
  • ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
  • врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
  • тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

  • Внезапная остановка сердца
  • Стенокардия
  • Безболевая ишемия сердца
  • Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
  • Инфаркт миокарда
  • Кардиосклероз (атеросклероз)
  • Сердечная недостаточность
  • Нарушения сердечного ритма

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

  • хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Встречаемость в общей популяции, %

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

ниже 5,2 (200 мг/дл)

ниже 3,0 (115 мг/дл)

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

выше 6,2 (250 мг/дл)

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

менее 4,5 (175 мг/дл)

менее 2,5 (100 мг/дл)

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот

Все типы гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как ХС, так и ТГ

Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин*, колестипол*; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина)

IIа тип гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; ТГ < 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Усиливающие катаболизм ТГ – фибраты (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат)

Гиперлипопротеинемия IIа типа и дисбеталипопротеинемия III типа. Использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне ТГ (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

таблетки покрытые оболочкой

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

таблетки покрытые пленочной оболочкой

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды [20%] + чеснока посевного луковиц экстракт

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 – 50 %]

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 – 90 %]

Рыбий жир тканевой

Экслип ® , Липантил ® 200 М, Трайкор

капсулы с модифицированным высвобождением

Читайте по теме

Головная боль и «сопли» оказались симптомами назальной ликвореи — она влечет смертельные риски и ее очень сложно диагностировать

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о синдроме нарушения свертывания крови, который повышает риск тромбозов и спонтанных выкидышей

Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

Сетевое издание KATRENSTYLE (www.katrenstyle.ru)

Зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи,

информационных технологий и массовых коммуникаций.

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС0 От 21.07.2016 г.

Учредитель и издатель — АО НПК «Катрен»

Адрес учредителя:, Россия, Новосибирск, ул. Тимакова, 4

Адрес редакции:, Россия, Новосибирск,

ул. Тимакова, 4, тел./факс:

Источник: http://www.katrenstyle.ru/articles/journal/diagnosis_treatment/ishemicheskaya_bolezn_serdtsa_terapiya_dislipidemiy


Top
×